Ce poème est d’une richesse infinie. Il nous décrit l’horreur de la prison. L’enfermement de Wilde est d’une profonde injustice. Enfermé car il ne supportait plus l’hypocrisie de son temps. Enfermé car il avait eu le tort d’afficher son homosexualité dans la société victorienne. La dernière victime sera un autre génie dont nous fêtons le 100é anniversaire: Turing.

Une des plus belles strophes:

I never saw a man who looked
With such a wistful eye
Upon that little tent of blue
Which prisoners call the sky,
And at every drifting cloud that went
With sails of silver by.

N’est elle pas magnifique et horrible cette image du ciel comme une tente. Elle enferme  les prisonniers dans la cour. Les nuages, voiles d’argent, narguent ces hommes dans la fange. Elle reviendra l’image de la tente bleue dans:

I never saw a man who looked
With such a wistful eye
Upon that little tent of blue
Which prisoners call the sky,
And at every wandering cloud that trailed
Its ravelled fleeces by.

Ici les nuages évoquent les moutons (la toison), image sacrificielle, image apaisante douceur, espoir de la douceur dans ce monde. Elle revient encore:

I never saw sad men who looked
With such a wistful eye
Upon that little tent of blue
We prisoners called the sky,
And at every careless cloud that passed
In happy freedom by.

La mort est passée, le meurtrier a été pendu. Nous passons au collectif. Chaque homme en se moment de deuil du camarade sacrifié par la société, rêve à la liberté du nuage.

Il y a cette magnifique image de la justice comme parricide tuant le faible ou le fort qui l’ont crée. Un argument d’une grande intelligence, comment accepter que la fille de l’homme, ce que chaque homme espère pour lui même, la justice, se retourne contre un membre de la communauté pour le sacrifier dans ce parricide monstrueux:

For Man’s grim Justice goes its way,
And will not swerve aside:
It slays the weak, it slays the strong,
It has a deadly stride:
With iron heel it slays the strong,
The monstrous parricide!

Il y a d’admirables vers sur l’angoisse de mort, en ce lieu clos et sordide qu’est la prison. Un texte puissant dérangeant, vrai.

Et enfin il y a ces deux strophes différentes juste par le premier vers:

Yet each man kills the thing he loves,
By each let this be heard,
Some do it with a bitter look,
Some with a flattering word,
The coward does it with a kiss,
The brave man with a sword!

And all men kill the thing they love,
By all let this be heard,
Some do it with a bitter look,
Some with a flattering word,
The coward does it with a kiss,
The brave man with a sword!

Ils sont terribles, inadmissibles et pourtant vrais. Ils sont inaudibles inacceptables et pourtant vrais. Que dire après? Wilde est un connaisseur de l’âme humaine. Il nous guide, nous explique ce que sont les sentiments humains, leurs ambivalences, leurs forces et leurs fragilités. Il explore la peur, le courage, l’amour, la mort. Une formidable ballade que ce texte, un des plus grand plaidoyer contre la peine de mort que j’ai lu.

Prenez du plaisir en le lisant, plaisir sensuel et intellectuel.

Celle de cette note a été biopsiée par mes petites mains. Comme prévu, elle a un syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes. La troisième en 15 jours, la loi des séries ça existe dans les glomérulopathies.

J’en profite pour montrer comment je fait une ponction biopsie rénale (note reprise de mon précédent blog). Il s’agit d’une technique parmi d’autres.

La PBR est mon geste préféré, normal je suis néphrologue. C’est une geste simple. Il demande un peu d’ habitude et de la méticulosité.

Les indications (le moment le plus important) de la ponction biopsie rénale sont:

• Les syndromes glomérulaires de l’adulte (quand il y a des protéines dans les urines en pratique)
• Les insuffisances rénales aiguës organiques quand la cause n’est pas une nécrose tubulaire.
• Les insuffisances rénales chroniques de causes non évidentes.

Le rein est une éponge à sang. Il reçoit 20% du débit cardiaque au repos. C’est l’organe le plus vascularisé de l’organisme. Le risque, quand on met une aiguille dedans, est bien évidement le saignement, de l’hématome péri rénal asymptomatique au choc hémorragique nécessitant une néphrectomie d’hémostase. Les complications graves sont heureusement rares, surtout si on respecte les contre indications.

Les contres indications à la biopsie rénale percutanée sont:

• les troubles de l’hémostase (coagulation complète et temps de saignement avant la PBR),
• les reins uniques fonctionnels (échographie avant),
• les urines infectées (ECBU),
• l’HTA sévère non contrôlée,
• l’hydronéphrose et
• les reins polykystiques.

La ponction biopsie rénale percutanée nécessite une hospitalisation de 24 heures. Le repos au lit strict est la règle après le geste pour limiter le risque de saignement. En pratique, le patient rentre le matin avec son bilan biologique. La biopsie à lieu dans la matinée. Il reste couché 24 heures et le lendemain matin, il rentre chez lui.

Je remercie la photographe-modèle qui se reconnaîtra et la patiente qui à très gentiment acceptée que nous réalisions des clichés.

Le premier temps est le repérage. Le rein est biopsié au niveau du pôle inférieur. Il est anatomiquement à l’intersection entre une ligne partant de l’épine ou de la pointe de l’omoplate et une ligne situé un centimètre sous la dernière cote. Ici le pôle inférieur est marqué par une croix.

Il suffit de poser la sonde d’échographie pour être sur de ses repères et mesurer la distance entre la peau et le rein.

Ce n’est pas un geste douloureux. Il se réalise après une anesthésie locale. Elle se fait de la peau à la capsule du rein. L’anesthésie permet aussi de sentir le rein. J’utilise trois aiguilles différentes de longueur croissante, une sous cutanée, une intra-musculaire et une aiguille à ponction lombaire. L’arrivée sur le rein empêche de « pousser » la xylocaine. Le repérage est l’étape la plus importante. On ne tire au pistolet que sur de soi.

avec l’IM

avec l’aiguille à PL.

Une fois arrivé sur le rein, on sent ce dernier au bout de l’aiguille en faisant respirer la patiente. Le rein est mobile, il va « gratter » contre l’aiguille. Cette étape permet d’avoir la distance entre peau et rein.

La ponction se fera avec un pistolet dont l’aiguille mesure 12 cm de long.

On sent le rein contre l’aiguille, ça gratte

Une fois qu’on le sent bien, on tire.

Vous retirez le pistolet du dos et vous récupérez une jolie carotte de rein.

On met dans le pot de fixateur ou de liquide de conservation.

Et voilà le prélèvement prêt à partir au laboratoire d’anatomo-pathologie.

On prélève habituellement deux fragments un pour la microscopie optique et un pour l’immunofluorecence directe.

Une fois la biopsie réalisée, on aide le patient à se mettre sur le dos. On glace sa fosse lombaire. On surveille, la tension artérielle, la douleur et la présence d’une hématurie après chaque miction.

Ce geste demande entre 15 et 30 minutes.

J’aime bien biopsié… Tellement que la patiente qui vous montre son dos vient d’être biopsiée une troisième fois. Dans certaines pathologies, la PBR reste l’unique moyen de guider les choix thérapeutiques de façon optimale.

J’ai découvert un poème formidable « The Wild Party » de joseph moncure March. Ce texte a été publié en France dans une splendide édition grâce à sa redécouverte et aux illustrations de Spiegelman. La traduction française rend très bien le rythme jazz du texte. C’est un pur bonheur de lecture. Il faut le lire, d’une traite, comme on passe une nuit d’ivresse, d’amour ou de musique sans pause. Quand vous aurez commencé vous ne pourrez plus vous arrêter. Il y a les mots, leurs musiques, leurs sens et les dessins. La force du poème est dans le rythme, syncopé comme un morceau de bop. Il a le Beat. L’œuvre est totalement intemporelle et ancrée dans son époque, comme l’odyssée, comme la recherche du temps perdu, comme la tempête. C’est fort, très fort. On ne regrette qu’une chose, que March n’est pas poursuivi dans cette veine. Spiegelman est un immense dessinateur, en fait non, simplement un immense créateur. Regardez ses unes du New Yorker, lisez Maus et lisez La nuit d’enfer. Il y a en plus dans ce magnifique livre la version en anglais. Un livre complet, un cadeau parfait. Lisez le, regardez le, déclamez le, vous prendrez du plaisir comme Queenie, à vos risques et périls…

Un petit exemple:

En amour, tantôt on mouille, tantôt on rouille
Mais le sommet, c’est quand on dérouille.
Et, rapport à la quenouille, ce fut un géant.
Se martelant, s’emboitant, se tringlant,
Tels des incendiaires exaltés qui se jetteraient
Dans le brasier, et que le feu du désir aveuglerait,
Tels des trains souterrains qui feraient
Trembler la ville entière sur leurs rails brûlants,
Tels des locomotives hennissantes, écumantes,
Tels des foules piétinantes, et hurlantes.
Ils étaient si pleins d’ardeur que, les aurait-on
Désossés vivants, ils n’auraient rien senti.

La VO maintenant:

Some love is fire: some love is rust:
But the fiercest, cleanest love is lust.
And their lust was tremendous. It had the feel
Of hammers clanging; and stone; and steel:
And torches of the savage, roaring kind
That rip through iron, and strike men blind:
Of long trains crashing through caverns under
Grey trembling streets, like angry thunder:
Of engines throbbing; and hoarse steam spouting;
And feet tramping; and great crowds shouting.
A lust so savage, they could have wrenched
The flesh from bone, and not have blenched.

Bonne lecture.
Le poème a été écrit en 1926, voici un hit de cette année interprété par un autre génie:

Et comme il a été publié en 1928, un hit de cette année par la plus grande scatteuse que la planète jazz est portée:

Bonne écoute

Le rein est une victime fréquente du myélome. J’ai toujours été fasciné par cette maladie et ses atteintes rénales, dès la troisième année et les cours de sémiologie biochimique. J’ai hésité entre hématologie et néphrologie. Le myélome est une maladie qui permet de concilier mes intérêts pour ces deux spécialités. Un été, j’ai eu dix myélomes hospitalisés dans l’unité dont je m’occupais sur 20 lits. La prise en charge de cette maladie depuis dix ans a été révolutionnée par l’apparition de nouveaux traitements. Le bortezemib, la thalidomide et le melphalan hautes doses ont transformé le pronostic du myélome.

Revenons à notre sympathique patiente. Le but est de faire un diagnostic rapide qui permettrait de mettre en place un traitement étiopathogénique. La célérité dans la prise en charge des atteintes rénales du myélome est essentielle pour améliorer le  pronostic, en particulier rénal.

Devant une augmentation de la créatininémie, la première chose à faire est d’éliminer une urgence qui nécessiterait un traitement symptomatique rapide pour éviter que le patient ne meurt pendant que vous déroulez votre brillante démarche diagnostique. Rien de plus désagréable et frustrant que faire un diagnostic chez un patient décédé. Pour toute orientation diagnostique, il est bon, en premier d’éliminer l’urgence vitale. Dans le cas de l’insuffisance rénale, les urgences à éliminer sont l’hypertension artérielle sévère symptomatique, l’hypotension artérielle voir l’état de choc (vous riez, en vous disant, il est gentil le perruche. Il nous prend vraiment pour des benêts, j’insiste car combien de fois nous sommes appelés pour une créatinine élevée alors que ce n’est pas vraiment le problème, quand le patient à 40°C de fièvre et 60 mmHg de systolique par exemple…). Il faut éliminer un œdème aigu du poumon en auscultant et évaluant la saturation du patient. Les deux autres urgences qui peuvent nécessiter un traitement symptomatique rapide sont l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique sévère. Une fois éliminés ces urgences vitales, chez elle pas d’hyperkaliémie, une acidose métabolique modérée, quelques crépitant mais rien de catastrophique et une tension à 165/90 mm Hg, vous pouvez réfléchir.

La question suivante est: Est ce une insuffisance rénale aiguë (IRA) ou chronique? Chez elle, l’IR est évidement aiguë. Elle rentre à l’hôpital avec une créatininémie normale. Il faut s’acharner à récupérer les créatinines antérieures. Si vous n’en avez pas, vous pouvez utiliser la calcémie, l’hémoglobine, ou la taille des reins. En cas d’IRA, la calcémie devrait être normale, l’hémoglobine aussi (vous avez un bon exemple des limites de son interprétation avec cette patiente et son hémopathie, il faut toujours intégrer la biologie dans son contexte clinique) enfin la taille des reins qui doit être conservée (pour cet examen, la limite est celui qui la réalise et votre force de suggestion). Le mieux reste les créatinines antérieures. Nous sommes devant une insuffisance rénale aiguë. Même devant une histoire qui me parait relativement simple, j’ai toujours une démarche systématique.

Je commence par éliminer l’obstacle. C’est pas très compliqué, ça fait travailler l’urologue, maintenant de plus en plus souvent le radiologue et ça évite de passer pour un abruti. Rien de plus désagréable que d’appeler un spécialiste (néphrologue par exemple) en posant un diagnostic fumeux (syndrome hémolytique et urémique), pour se retrouver humilier quand ce dernier met la main sur le ventre, percute et retrouve un globe vésical de deux litres. C’est très drôle pour le méchant spécialiste, beaucoup moins pour le malheureux interne en face. Honnêtement, ça ne m’amuse même plus. Chez notre amie, ce fut fait, sondé, elle avait bien un globe (alitement et médicament), l’échographie ne retrouve pas d’autre obstacle. IRA obstructive éliminée. Il est quand même probable que l’obstruction est jouée un rôle dans la précipitation de son insuffisance rénale.

La principale cause d’IRA est l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle ou pré-rénale. Il faut éliminer une hypovolémie vraie ou efficace. L’histoire et l’examen clinique prennent toutes leurs importances. L’évaluation de l’état d’hydratation du secteur extracellulaire peut être un exercice difficile. Il apprend l’humilité. L’histoire, les antécédents vous guideront, une diarrhée qui dure depuis 3 semaines, une insuffisance cardiaque globale sévère connue, c’est facile. Une population chez qui l’état d’hydratation est très difficile à évaluer, les patients obèses. L’examen clinique est utile, la TA et surtout la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique, le pli cutané.

Parfois, seule une épreuve de remplissage tranchera, il ne faut pas hésiter à apporter trois litres de sérum physiologique et voir. Il vaut mieux le faire pas trop loin d’un service de néphrologie si le patient à des antécédents cardio-vasculaires. Si on se trompe ça peut devenir très compliqué et un peu angoissant. L’OAP anurique ça stresse. Il y a de nombreuses causes d’insuffisances rénales aiguës fonctionnelles, elles vont de la déshydratation sur une diarrhée abondante à l’insuffisance cardiaque globale terminale en passant par une association toujours amusante d’IEC et d’ AINS par exemple. Chez notre amie, elle a une tension correcte, pas de pli cutané, des œdèmes francs et elle a même eu l’épreuve de remplissage avant. Nous pouvons, sans crainte de nous tromper, nous diriger vers l’insuffisance rénale aiguë du néphrologue, l’organique.

Ici encore, l’orientation diagnostique sera apporté par l’histoire et quelques éléments de biologie en particulier l’analyse des urines. Les éléments essentiels à récupérer sont le ionogramme urinaire, l’urée urinaire, la créatininurie, une protéinurie et un ECBU, le tout sur un échantillon doit suffire à débrouiller la situation associé à un dosage des CPK et des LDH.

90% des insuffisances rénales aiguës organiques sont des nécroses tubulaires aiguës (NTA). On retrouve les causes d’IRA fonctionnelles, ce qui est logique. Prenons un choc hémorragique. La TA chute, le système RAA va être stimulé et dire au rein: « attention, il y a perte d’eau dans le secteur extra-cellulaire (ici du sang), il faut  réabsorber un maximum d’eau salé ». Le rein va obtempérer. Il va réabsorber un maximum de sel et d’eau. Les urines vont se concentrer (urée urinaire élevée) et la natriurèse s’effondrer avec un sécrétion de potassium (le classique verrouillage sodé), la créatininémie va augmenter traduisant la baisse du débit de filtration glomérulaire. Plus simplement encore, la diurèse va diminuer, important de savoir si un patient urine ou pas. Logique, je veux moins perdre, je filtre moins, je pisse moins. L’IRA fonctionnelle est une réponse physiologique normale et bénéfique pour l’organisme.

Si à ce moment là vous intervenez, remplissage, restitution de l’hémodynamique, transfusion, arrêt du saignement. Le rein ne souffrira pas, il reprendra une fonction normale dès que la situation hémodynamique sera restauré. Si par contre la TA reste basse ou diminue encore, l’hypoxie rénale va s’aggraver et les cellules tubulaires qui ont besoin d’un maximum d’oxygène pour fonctionner (réabsorption pour avoir une réponse adaptée à la situation) vont souffrir puis mourir. C’est la nécrose tubulaire aiguë. Le rein n’est plus capable de réabsorber  l’eau et le sel, les urines se diluent (urée U basse), disparition du verrouillage sodé et natriurése augmentée. Il y a un continuum entre l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et la nécrose tubulaire aiguë. Si vous arrivez à temps, ça passera juste avec un peu d’eau salée, si c’est trop tard, il faudra peut être dialyser. En néphrologie, le but du jeu est de savoir si la réponse rénale est adaptée ou pas, nous avons la chance de pouvoir mener cette analyse grâce aux urines. Avant d’appeler le néphrologue faites un bilan urinaire, il sera content et sera beaucoup plus sympathique avec vous.

Les causes d’IRAF et de NTA ischémiques sont donc les mêmes. Il y a d’autres causes de nécroses tubulaires aiguës qu’ischémique, les NTA toxiques. On peut distinguer les toxiques exogènes (aminosides, iodes, sels de platine, etc) et les endogènes (myoglobine, hémoglobine et chaines légères libres). Comme vous le voyez en étant systématique, il est simple de ne rien rater.

Si il n’y a pas d’argument pour une nécrose tubulaire aiguë, il vous faudra rechercher l’atteinte d’un autre secteur du rein: le glomérule, l’interstitium et le vaisseau.

Pour le glomérule, vous avez un excellent marqueur: la protéinurie. Une protéinurie abondante évoque une atteinte glomérulaire. Il est essentiel d’identifier le plus rapidement possible une glomérulopathie car il peut s’agir d’une glomérulonéphrite extra-capillaire qui est une vraie urgence diagnostique et thérapeutique (la recherche des ANCA peut être d’une aide appréciable).

L’interstitium, vous vous retrouverez devant une néphrite interstitielle aiguë, les causes sont nombreuses, les médicaments sont de très bons candidats, souvenez vous.

Les vaisseaux, avec deux causes très classiques à évoquer systématiquement, le syndrome hémolytique et urémique (plaquettes, LDH, haptoglobine sont les amis du néphrologues) et la maladie des embols de cholestérol.

Si vous voulez une certitude seule la ponction biopsie rénale vous l’apportera. Il ne faut pas hésiter à biopsier surtout quand une atteinte glomérulaire est suspectée.

Chez notre patiente, elle a des œdèmes, une protéinurie à presque 2g/l. Que fallait il faire?

Dans le myélome, toute la discussion autour de la protéinurie va être: est ce de l’albumine ou des chaines légères ? L’examen paraclinique clé est l’électrophorèse des protéines urinaires. Si elle montre majoritairement de l’albumine,  vous vous orienterez vers une pathologie de dépôts type amylose, randall etc. Si il y a surtout des chaines légères et bien vous évoquerez un rein myélomateux. Le pronostic aussi bien rénal que vital est  différent entre ces deux entités.

Il fallait avant tout faire une électrophorèse des protéines urinaires. Elle a mis en évidence une protéinurie constituée uniquement de chaines légères. La cause de l’IRA est un rein myélomateux par précipitation des chaines légères dans les tubules. Nous avons complété le bilan par un nouveau myélogramme qui a montré une infiltration médullaire par des plasmocytes dystrophique. Elle a un myélome. Nous avons traité la surcharge par des diurétiques à fortes doses et surtout nos amis hématologues lui ont prescrit la chimiothérapie qui va bien, notre meilleur couple d’amis, velcade-dexamethasone. Et nous avons attendu avec quelques sueurs froides l’efficacité du traitement. La créatininémie a poursuivi son ascension, en une semaine, elle est montée jusqu’à 600 µmol/l. Et un beau jour, parallèlement à la réponse hématologique, la fonction rénale s’est améliorée. Un mois après le début du traitement, notre charmante mamie aux yeux bleus a une créatininémie à 60 µmol/l et un dosage des chaines légères libres normal. Elle est pas belle la vie. Cette histoire et son épilogue heureux montre l’efficacité et l’importance d’une prise en charge qui fera rapidement diminuer la quantité de chaines légères.

J’espère vous avoir montré que la néphrologie n’a rien de mystérieux. Il suffit de dérouler son arbre diagnostique tranquillement, en ne sautant aucune étape. En cadeau bonux, l’arbre en question.

C’est en récupérant ce bandeau pour en faire un tweet que je suis tombé sur une photo  prise il y a quelques semaines qui dormait dans mon téléphone. J’aime le street art. J’y peux rien. Je suis sensible à cette mère et son fils. Il y a un je-ne-sais-quoi d’émouvant et de subversif dans cette image au ras du sol, oratoire contemporain.

Après le finlandais, je suis allé voir un américain de Duluth très célèbre. Je vous conseille chaleureusement l’exposition à la cité de la musique sur Bob Dylan. Vous apprendrez comment on devient un des plus grands chanteurs du XXé siècle. L’exposition est très bien faite avec des photographies magnifiques de Daniel Kramer et une mise en musique intelligente. Un très bon moment de culture pop et subversive. Surtout allez au sous sol, laissez vous guider dans le décorticage de deux chansons (I want you et Like a rolling stone) du maitre. Et je ne résiste pas…

Quand une jeune femme de 22 ans vient aux urgences parce qu’elle se trouve enfle, crois là. Elle ne vient pas que pour t’embêter. Elle vient aussi parce qu’elle se sent mal. Quand tu prends 6 kilos en 48 heures, tu te sens mal, même toi tu te sentirais comment dire: « oppressé ».

Alors avant de lui dire:

-Si vous vous sentez enflé, c’est parce que vos vêtements sont trop serrés, mettez un jogging.

Avant de donner ce conseil à haute valeur médicale ajoutée (voilà un super hashtag #HVMA) , fais juste une bandelette. Ça coute moins d’un euro.

Je te parle même pas de mettre la main sur la crête tibiale pour y enfoncer ton doigt et découvrir des œdèmes mous, blancs, indolores, bilatéraux, symétriques, déclives et prenant donc le godet. Tu te souviens des œdèmes de type rénaux comme dans le livre de néphrologie. Je te demande pas de t’abaisser à l’interroger, pour qu’elle te raconte; le matin, son visage gonflé et la descente dans la journée de l’eau salée dans ses mollets. Je te demande même pas ça. Tu n’as pas à la toucher, à lui parler à l’impudente qui vient te déranger pendant ce qui finalement n’est que ton boulot, voir des humains qui ont des plaintes. Tu as juste à donner un ordre à l’aide soignante, ça tu sais bien faire donner un ordre :

-Il faudrait lui faire une bandelette à la recherche d’une protéinurie.

Si il y a 15 jours, tu l’avais fait la putain de bandelette qui coûte moins de 1 euro, la jeune femme n’aurait pas passé 15 jours avec des poids de 5 kilos à chaque jambe, elle ne serait pas complétement épuisée, elle ne serait pas essoufflée au moindre effort et surtout elle ne serait pas venue ce matin dans un atroce jogging bleu électrique agresser mes petits yeux ensommeillés.

Avec cette bandelette, tu aurais découvert trois croix de protéinurie. Peut être serais tu allé plus loin, peut être aurais tu  dosé la protéinurie, peut être aurais tu  même fait une albuminémie, peut être aurais tu vu ce bilan:

Peut être, aurais tu  fait ce jour là un joli diagnostic, toi qui te plains sans cesse de ne rien voir d’intéressant, tu aurais diagnostiqué un syndrome néphrotique. Et bien tu es passé à coté, il était plus facile et drôle de prescrire le port d’un jogging.

Je ne saurai jamais si tu regrettes de ne pas avoir fait la bandelette. Moi, j’ai un immense regret, comme enseignant, ne pas arriver à faire passer l’usage si simple de cet outil formidable qu’est la bandelette urinaire. J’espère juste que cette histoire t’aidera à te souvenir que devant toute prise de poids brutale, il faut rechercher des œdèmes et rechercher une protéinurie à la bandelette.

Alors à toi, je dédie cette chanson, éloge sublime du jogging Tacchini.

PS: La médecine aux urgences est un exercice difficile, j’en suis bien conscient. Certains font très bien leur travail, parfois contre la structure.

Exemple: Vendredi, l’urgentiste qui m’a contacté car elle ne voulait pas suivre les conseils des seniors de médecine refusant une patient psychotique ayant fait une première crise convulsive avec 122 de natrémie, en lui disant elle peut rentrer à la maison. Cette urgentiste m’appelle quasiment en s’excusant de me proposer cette patiente. Elle fut très étonnée que je l’accepte en disant: « C’est normal, une patiente qui convulse avec une hyponatrémie ne peut pas rentrer à domicile ». Cette urgentiste a sauvé sa patiente, elle avait en fait une encéphalite herpétique qui expliquait bien mieux les convulsions que l’hyponatrémie. J’aime bien les urgentistes qui voient les patients.

-Allo, bonjour, c’est bien l’interne de néphro qui donne les avis?
-Non, je suis le Pr Perruche, si vous voulez je peux vous trouver un interne, sinon je peux, peut être, vous aider.  (ma blague préférée)
-Heu, oui, oui. Hier, l’interne est venu et il a vu une de nos patientes avec une insuffisance rénale aigue. Elle avait un globe, mais malgré le sondage la créat monte toujours.
-Elle est déshydratée?
-Non, je crois pas. Elle a une tension à 170 mm Hg et elle a un épanchement pleural.
-Elle pisse?
-Oui, oui, elle a uriné 1 litre après le sondage, mais depuis elle a fait que 500 cc.
-Bon OK, je viens voir.

Je m’attends à trouver une petite mamie déshydratée. J’arrive dans l’unité.

Je commence par essayer de comprendre l’histoire. Elle est hospitalisé depuis 10 jours en médecine interne pour une pneumopathie. Elle s’appelle Mme préventive, elle à 92 ans. Pas trop d’antécédents, une bronchite chronique avec de l’emphysème, une HTA et une gammapathie monoclonale de signification indéterminée suivie par un hématologue en ville. Je regarde son bilan, elle à 350 µmol/l de créat contre 297 la veille. Pas de gros troubles métaboliques, une anémie à 8 g et une protéinurie à 1,9 g/l (je bénis le systématisme de mon interne dans ses prescriptions). L’urée urinaire est à 100 mmol/l et le iono U ne retrouve pas de verrouillage. Sa créatininémie à l’entrée est de 67 µmol/l. Elle a commencé son ascension il y a une semaine. Il s’est passé quelques choses. En faisant défiler sa biologie, je trouve une électrophorèse des protéines qui met en évidence un IgG lambda monoclonale estimée à 24 g/l, pas mal. Il y a même un dosage des chaines légères libres… Je commence à me dire que ce ne va  pas être une simple déshydratation. Dans ses traitements, pas de néphrotoxiques et depuis 72 heures, elle a été franchement rempli au sérum physiologique.

Je vais la voir. Il ne faut pas faire comme moi, regarder la biologie avant de voir la patiente, c’est mal. Je suis un très mauvais exemple, désolé.

Je découvre une charmante dame assise dans son lit, toute proprette avec des yeux bleus incroyables. Je tombe sous le charme. Sa fille est là. Elle est adorable. elle a toute sa tête. Elle répond gentiment avec l’aide sa fille à mes questions. Oui, on lui a déjà fait un myélogramme, il y a deux ans. Oui, il y a des analyses d’urine, d’y a 6 mois. Elle sont à la maison. Il s’en suit une longue explication à la fille pour expliquer où se trouve les résultats. J’en profite pour regarder ses gambettes. Mon doigt s’enfonce dans ce que nous pouvons appeler de magnifiques œdèmes prenant le godet.  Ils remontent jusque dans les lombes. Elle est pleine comme une huitre.

Elle est pour nous. J’explique à ces beaux yeux et sa fille que nous allons la prendre dans le service de néphrologie.

Pour vous, qu’elle pourrait être la cause de son insuffisance rénale et comment prendriez vous en charge cette sympathique patiente?

Je suis intéressé par les nouvelles technologies et leurs applications en médecine. Je reste méfiant sur leur déploiement sans évaluation réelle. J’ai l’impression que nous voulons faire passer en production des stratégies qui n’ont pas toujours été rigoureusement évaluées. J’ai lu avec intérêt un article d’Archives of Internal Medicine.

L’objectif est simple: Évaluer l’impact de la mise en place d’un système de télésurveillance sur la fréquence d’hospitalisation ou de venue aux urgences. Un critère secondaire est la mortalité.

La méthode repose sur la réalisation d’un essai randomisé dans une population de sujets âgés avec de multiples pathologies (IDM 14,5%, insuffisance cardiaque: 36%, BPCO: 40%, diabéte: 38% et maladies rénales: 20%). L’intervention est la mise en place d’un système de télésurveillance (TA, poids, glucometre, oxymetre, peak flow) et de vidéoconférence. Chaque jour les mesures sont effectuées et si une anomalie est retrouvée, une infirmière contacte les patients pour évaluer les symptômes et faire le tri. Les autres patients ont une prise en charge habituelle. Le nombre de patients à inclure est calculé pour observer une diminution de 36% des hospitalisations ou de la venue aux urgences sur un an. Il faut inclure 100 patients dans chaque groupe.

102 patients sont dans le groupe télésurveillance et 103 dans le groupe soins habituels. Il n’y a pas de différence entre les deux groupes pour l’ensemble des paramètres évalués (age moyen: 80 ans) sauf pour le SF-12 mental health.

Après un an, 63,7% des patients télé-surveillés ont atteints le critère d’évaluation (hospitalisation ou passage aux urgences) contre 57,3% des patients avec la surveillance habituelle. La différence n’est pas statistiquement significative. Aucun des critères évalués n’est différent entre les deux groupes sauf la mortalité. Elle est de 14.7% dans le groupe télé-surveillé contre 3.9% dans le groupe suivi standard (p=0.008). La mortalité n’était qu’un critère d’évaluation secondaire dans ce travail.

Les auteurs concluent que la mise en place d’une télésurveillance chez des sujets âgés avec des pathologies multiples n’a pas d’impact sur le nombre d’hospitalisation. Elle pourrait avoir un impact négatif sur la survie.

Ce travail est remarquable. Il évalue en situation de vraie vie une cohorte importante de patients chez qui l’approche devrait intuitivement dégager un bénéfice. Des sujets fragiles, mieux surveillés devraient avoir moins besoin d’être hospitalisé. Malheureusement ce n’est pas le cas. Les auteurs font de multiples hypothèses pour expliquer leur échec, sur-diagnostic, mauvaise interprétation des alarmes, angoisse des patients ou de l’infirmière, etc.

Le mérite essentiel de cet article est de tirer la sonnette d’alarme. Il faut évaluer l’intérêt réel et l’innocuité de la télésurveillance. Il est possible que la surmortalité observé dans le groupe intervention par rapport au groupe standard soit un simple biais. Il est aussi possible qu’il révèle une tendance à la sur-intervention qui pourrait être délétère chez des patients fragiles. L’interprétation des données accumulées par ce groupe de la Mayo Clinic devrait permettre de mieux utiliser cet intéressant et onéreux outil.

Ce travail confirme l’importance d’évaluer sur des critères durs nos futures pratiques de télé-médecine. Je suis convaincu que c’est une approche d’avenir, mais elle doit être étudiée et non pas déployé comme si il était évident qu’elle est bénéfique. Je pense qu’il faut pour l’instant continuer à expérimenter et apprendre à maitriser cet outil. L’HAS devrait peut être imposer un moratoire sur son déploiement en dehors d’essais cliniques.

Je trouve rassurant que le soin classique par le médecin traitant qui connait son patient fasse mieux qu’une approche basée sur les données. Ce travail montre que le métier de médecin ne se limite pas à ingurgiter des données, les traiter de façon rationnelle et donner un résultat. Un algorithme ne peut le faire mieux que nous. J’ai la faiblesse de croire que rien ne remplacera, avant un certain temps, le contact clinique du médecin avec son patient. Une petite part de magie, non réductible à la raison existe dans le soin. C’est beau, c’est terriblement humain et vivant.

Je suis d’astreinte pour cette semaine de changement de choix (les internes changent le 2 mai et le 2 novembre), une astreinte toujours un peu particulière avec des internes en fin de  semestre et un jour férié en plus . Pour ce soir d’Halloween, une vieille interne est là. Chouette, je vais être tranquille. Ce ne fut pas si simple.

La soirée commença avec l’envoi par un autre hôpital, d’une jeune femme pour une suspicion de syndrome hémolytique et urémique. Ce SHU se transforma rapidement en méningococcémie. Heureusement, nous n’eûmes pas trop de retard à la prise en charge par antibiotiques et l’histoire se finira très bien. Elle rajoutera juste du piment pour le premier novembre, prévenir la DDASS, identifier tous les exposés pendant son passage aux urgences, dans les camions de pompiers et du SAMU, retrouver ses camarades d’internat, les participants à un mariage, convaincre le personnel de prendre l’antibioprohylaxie, etc. Pur bonheur, très médical.

Je rentre chez moi vers 20 heures assez tranquille. Réveil à 1h30 du matin:

- Allo stéphane y faut que tu viennes maintenant, maintenant…
-Qu’est ce qui a ? Je pense à la jeune fille.
-Madame Évasion a sauté par la fenêtre, y a la police.
-J’arrive.

Madame Évasion a une cinquantaine d’année. Une patiente difficile, alcoolique chronique, elle en paye le prix, cardiomyopathie, cirrhose et une glomérulopathie. Elle est hospitalisée pour sa Xiéme décompensation oedémato-ascitique compliquée d’encéphalopathie hépatique. Elle est descendue des soins intensifs la veille. Elle ne supporte pas l’hospitalisation. Elle ne pense qu’à sortir pour retrouver ses bouteilles chéries.

Il était impossible de la laisser rentrer.

Sur le chemin, j’essaye d’imaginer ce qui a pu se passer. Suicide, accident, meurtre? Je me gare. Je vais dans la salle où je découvre l’infirmière du service en pleurs, on m’indique où l’action se déroule. Je sors du bâtiment. J’arrive deux étages plus bas.

La première personne que j’aperçois est le vigile qui l’a découvert avec son chien surexcité par l’odeur du sang. Un contraste saisissant entre le cerbère, immobile, muet, le regard vide, fixant le drap recouvrant une forme au sol d’où nait un ruisseau rouge et le berger allemand qui tire sur sa laisse, aboyant, tout content de sa découverte et ne comprenant pas pourquoi personne ne récompense le bon chien, chien. Il y a la police, la cadre de garde, l’interne, des infirmières, des aides soignantes. En arrivant je sens un grand soulagement de tout le personnel hospitalier, on va pouvoir se décharger.

La deuxième chose que je vois, deux draps noués qui pendent du rebord de la fenêtre de la patiente. Étonnant cette masse blanche qui se dégage de la façade sombre. Je ne vois que ça et au pied de ce suaire suspendu, qui flotte à trois mètre du sol, une forme recouverte de la même couleur et sous ce drap que je soulève du bout des doigts, Mme évasion.

Du sang s’écoule de son crane, sa jambe a un angle anormal, son visage a toujours le même air ahuri, étonné d’être là, habillée d’une blouse d’hôpital qui ne cache rien et de pantoufles, le ventre gonflée par l’ascite, et le sang qui coagule déjà. Elle est morte. Peu de personne peuvent survivre à une chute de plus de 8 mètres, mais quand en plus ton TP de base c’est 30%, que ta fraction d’éjection est équivalente et que ta créatininémie moyenne c’est 300 et bien tu n’a aucune chance. Elle est morte.

Le légiste arrive, la séance de photos commence. Le son revient: « qu’est ce qui c’est passé? « , « elle est morte? », « pourquoi y a des draps qui pendent », « elle a sauté? », etc.

Après une brève discussion avec le légiste, qui enfin accepte qu’on enlève le corps, je remonte. Dans sa chambre, un policier relève les indices. La chaise est collée contre le mur près de la fenêtre qui est grande ouverte. Le lit est défait, la couverture traine par terre.

Il y a un sacré désordre dans l’unité. Je demande à la force publique de ne pas trop faire de bruit, d’autres patients sont hospitalisés. Ils comprennent. Je vais voir l’infirmière qui pleure, entourée de ses collègues venues de toutes les autres unités. Solidarité de ceux qui travaillent, souvent seuls, au cœur de la nuit.

Je lui pose quelques questions pour comprendre. Elle allait bien, elle voulait partir. Hier soir, l’infirmière l’avait rattrapée alors qu’elle partait par les escaliers de secours. Elle l’avait sermonnée. Ce soir, elle n’avait rien remarqué. Elle s’en voulait. Elle avait fermé la porte de l’escalier de secours, croyant bien faire. L’infirmière est incapable de continuer à travailler. Elle doit partir. J’appelle son mari, il arrive pour la récupérer, heureusement, il n’habite pas loin. Je lui parle, elle n’est pas responsable, elle ne pouvait pas savoir que Mme Evasion tenterait ce geste fou. Je discute avec le cadre de garde. Il faut trouver une infirmière pour finir la nuit. Il reste 18 patients dans l’unité. Une fille des urgences va venir.

Arrive l’heure tant attendue, il faut prévenir la famille. Grand moment de solitude pour l’assistant d’astreinte, on ne t’apprend pas ça à la fac, ni quand tu es interne, il n’y a pas de formation pour ce genre d’activité marginale et très spécialisée, l’annonce de défenestration.  Comment faire pour appeler une famille, expliquer au mari que sa femme est morte en passant par la fenêtre. Non, pas pour se suicider, mais juste pour partir de l’hôpital, parce que la veille on lui a dit qu’elle ne pouvait pas sortir par l’escalier. Comment tu expliques qu’elle a, comme dans un mauvais film, noué les draps entre eux, lancé sa corde de fortune par la fenêtre, rapproché la chaise de la fenêtre,  enjambé le montant et elle est tombée dans le vide. Elle, l’insuffisante hépatique, cardiaque, rénale, elle qui flappait en continu, elle qui n’avait plus de muscles, comment a-t-elle pu croire qu’elle pourrait se raccrocher à son improbable cable d’évasion? Un mystère. Elle a du utiliser toutes ses maigres forces juste pour grimper sur cette mauvaise chaise en plastique et elle a basculé dans le vide. A quoi a-t-elle pensé juste avant de rencontrer le sol? Elle voulait toujours sortir de l’hôpital, elle ne prenait pas les médicaments, elle était inaccessible à tout argument, toute discussion. Elle ne méritait pas ça.

Comment tu expliques ça au mari, à la fille au bout du fil?

Très simple, tu décroches le combiné, tu fais le numéro, tu laisses sonner, une fois, deux fois, trois fois, dix fois. Une voix ensommeillée te réponds. Tu te présentes et tu racontes. Tu présentes tes condoléances. Tu entends le silence, un hurlement, des pleurs, le silence, des cris. Tu demandes comme un abruti si ils peuvent venir. Le flic prend le combiné et leur conseille intelligemment  de se présenter à la morgue pour reconnaitre le corps. Il y aura une autopsie.

La police, l’infirmière, la famille, discussion avec l’interne qui heureusement à la tête sur les épaules, réassurance de tout le monde, j’ai joué mon rôle. Il est trois heures du matin, j’appelle enfin mon chef de service pour l’informer.

Je repars, un peu à coté de mes pompes, je me couche en me disant que j’ai parfois un drôle de métier. Je pense à demain, la rencontre avec la famille, l’audition par la police, la saisie du dossier, la visite à faire, m’occuper de la déclaration obligatoire, tout se mélange pendant que je m’endors. Étrange nuit Halloween.

Je me souviens de la relève du lundi matin après ce long week end de cauchemar. Je me souviens de ma voix tremblante racontant cette histoire. Je me souviens du regard ahuri des internes qui venaient de débarquer dans ce service de fous. Je me souviens de mes larmes, décharge après l’action et le stress accumulé. Je me souviens du sang qui s’écoule sur le sol. Chaque fois que je passe, je pense à elle, fantôme étendu sur le sol. Je revois les draps qui pendent mollement, accrochés à la façade de l’hôpital en cette dernière nuit d’octobre…

PS: Depuis cette terrible histoire, les fenêtres ne sont plus ouvrables dans le service et c’est très bien comme ça.

Une de mes collègues est partie faire sa mobilité outre atlantique. Elle m’a laissé en surveillance certains de ces patients, pas les plus faciles. Il y a trois mois j’ai vu une charmante dame d’une cinquantaine d’années assez malade. Elle présente une drépanocytose homozygote et un diabète. Elle est suivie dans le service depuis deux ans pour une insuffisance rénale légère associée avec une protéinurie. Elle n’a pas été biopsiée car il était probable que ce fut une atteinte de la dréapanocytose au vu des multiples complications de cette maladie qu’elle avait déjà fait.

Les atteintes glomérulaires de la drépanocytose sont la hyalinose segmentaire et focale (39%), une GN membrano proliférative (28%), la microangiopathie thrombotique (17%) et enfin une glomérulopathie spécifique de la drépanocytose (17%). Leur fréquence a été étudiée récemment par une équipe française.

Il n’y a pas de traitement en dehors d’une néphroprotection classique. L’atteinte glomérulaire est fréquente chez les patients présentant des atteintes pulmonaires. Une angoisse est de passer à coté d’un autre diagnostic. Pour cette raison, nous biopsions toujours des drépanocytaires. Elle n’avait pas été biopsiée car sa protéinurie était stable, sa fonction rénale aussi, et point important la patiente n’avait pas envie.

Quand je la vois, elle est hypertendue, sa protéinurie a un peu augmentée et elle a des oedèmes. Sa fonction rénale est identique à celle d’il y a 6 mois. J’intensifie son traitement par bloqueurs du SRAA et j’introduis des diurétiques. Un mois plus tard, l’interne du service de médecine interne m’appelle car la patiente à une augmentation de sa créatininémie de 50 point (200 µmol/l contre 150). Elle n’a plus d’œdèmes et sa tension est parfaite. Sa protéinurie a diminué Je réponds que ce n’est pas inquiétant, voir attendue, car sa créatininémie était probablement sous estimée du fait des œdèmes. Je demande à ce que l’on ne change rien et je conseille de contrôler sa créatininémie dans un mois.

Le mois suivant, la PH du service me rappelle. Elle est hospitalisée pour des arthralgies migratrices et depuis une semaine sa créatininémie augmente franchement (300µmol/l) et continue à augmenter  malgré l’arrêt des diurétiques et des IEC. Sa protéinurie est à quatre grammes par 24 heures. Manifestement, il se passe quelques choses. Quand je ne comprends pas. Je ne réfléchis pas. Je mets une aiguille dans le rein comme tout néphrologue de base, que je suis. Je découvrirai à postériori, que le tableau clinique est un peu plus complexe qu’annoncé, elle a une ethmoidite qui traine depuis deux mois et  un scanner thoracique quelques peu pathologiques. Je la vois le mercredi. Je la biopsie le jeudi. L’ensemble du tableau est mis sur le compte de sa drépanocytose et nous attendons le résultat de la biopsie.
Pendant le week end, elle poursuit la dégradation de sa fonction rénale. La patiente est fragile, drépanocytose multicompliquée, diabète aussi compliquée, découverte récente d’une tumeur mammaire très suspecte et un état général moyen. Pas le genre de patiente chez qui on a envie de balancer la corticothérapie sans certitude. Lundi après midi, mon anatomo-pathologiste favori nous annonce, il y a des croissants et pas de dépôts. Nous récupérons les ANCA. Ils sont très, très positifs, de spécificité PR3.

Voici quelques clichés de scanner.

De très jolis nodules pulmonaires par ma foi, qui avec la glomérulonéphrite extra-capillaire pauci-immune responsable d’une insuffisance rénale rapidement progressive et la présence des anticorps anti-PR3 nous font porter le diagnostic de maladie de Wegener ou comme on doit dire maintenant granulomatose avec polyangéite. Elle n’a pas vraiment de chance cette très gentille dame. Trois maladies graves chez une même personne ce n’est pas banal (en attendant la quatrième, le sein vient d’être biopsié); Nous avons sorti le grand jeu, corticoïdes à fortes dose, cyclophosphamide, échanges plasmatiques et hémodialyse. J’espère qu’elle va récupérer, un peu, au moins pour la sortir de dialyse.

Cette histoire exceptionnelle (je n’ai pas trouvé dans la littérature d’association drépanocytose homozygote et vascularite à ANCA) nous rappelle qu’il faut être vigilant. Avoir la peste et le choléra, c’est possible. Je me demanderai toujours si il y a deux mois, quand j’avais mis l’augmentation de sa créatinine sur le compte du fonctionnel, je n’ai pas raté un diagnostic plus précoce. J’aimerai avoir un outil me permettant de dire: « Attention, là, il faut suspecter une extra-capillaire et  biopsier vite ». Je rêve d’un biomarqueur qui augmenterai quand les cellules épithéliales rénales prolifèrent pour former des croissants dans les glomérules.

La prise en charge d’une GNEC est une des rares urgences néphrologiques. Plus nous débutons tôt le traitement, meilleur sont les chances de récupération. Prélever un peu d’urine et pouvoir dire ce patient à 90% de chances d’avoir des croissants expliquant son insuffisance rénale serait une véritable avancée. Et bien cet outil est peut être à la porte de la clinique.

Une équipe japonaise vient de publier dans le JASN un article très excitant.

Ils ont identifié un potentiel biomarqueur de la présence des croissants dans le glomérule. La protéine est le fibroblast-specific protein-1 ou FSP1. Les auteurs ont mesuré FSP1 en ELISA dans les urines de 147 patients avec des glomérulopathies. Ils ont montré que cette protéine est augmentée de façon significative dans les urines des patients avec une GNEC.

La figure la plus intéressante est la 1B. Il y a un chevauchement des valeurs, mais la quantité de FSP1 est significativement plus importante dans les urines des patients avec au moins 20% de croissants quelque en soit l’origine (vascularite à ANCA, lupus, ou néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA). Plus intéressant les auteurs ont rechercher un seuil pour évoquer le diagnostic de GNEC. Avec une valeur de 1,75 µg/g de créatinine, la sensibilité est de 90.2% et la spécificité de 91.7% soit une VPP de 64.7% et une VPN de 98.2%. Quand, le seuil augmente à 5, la sensibilité décroit fortement (43.3%) mais la spécificité et la valeur prédictive positive sont alors de 98.3% et 86.7%. Ces résultats sont impressionnants. J’aimerai bien pouvoir tester ce biomarqueur urinaire d’autant plus que chez les quelques patients avec GNEC suivis,  le taux de fsp1 urinaire est corrélé à l’activité de la maladie rénale. Cette protéine est produite par les cellules glomérulaires et sa concentration est corrélé avec le caractère cellulaire ou fibreux des croissants. Les patients en rémission clinique voit une diminution de la concentration urinaire de FSP1.

Un article ne fait pas le printemps de la glomérulopathie, mais il est très encourageant pour l’avenir. Je suis preneur pour participer à un essai testant ce nouveau biomarqueur. En plus avec un elisa on peut avoir le résultat vite. Attendons la suite, mais peut être que FSP1 va devenir la troponine du glomérule. J’aimerai bien savoir qu’elle était la concentration de FSP1 de ma pauvre patiente, il y a deux  mois…