Semaine 42

Petite semaine de lecture pour moi.

Médecine

J’aime bien ce work-flow pour le diagnostic de l’hypokaliémie, car il met le magnésium à sa juste place. Évaluation précoce de la magnésémie, juste après la kaliurèse pour le diagnostic étiologique d’une hypokaliémie. Pour ceux qui veulent savoir comment ça marche, c’est ici. Je vous conseille pour le coté inadaptée ou adaptée de la kaliurèse d’évaluer le ratio K/créat urinaire avec la valeur seuil de 2,5 mmol/mmol. ioi30512 Il manque aussi les hypokaliémies de transfert coté kaliurèse adaptée.

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Tout sur la troponine chez le patient présentant une insuffisance rénale chronique, avec ou sans syndrome coronarien aigu.

Intérêt de l’association macrolides/béta-lactamine dans les pneumopathies?

Continuons avec des anomalies du milieu intérieur. Le NEJM se lance dans une série sur les désordres hydroélectrolytiques et il commence avec une somptueuse revue sur les troubles acido-basiques et l’approche physiologique. Je crois qu’il y a tout pour se dépatouiller avec ces anomalies qui terrorisent de nombreux médecins et en particulier les jeunes internes en néphrologie qui se doivent de savoir répondre aux questions de leurs camarades de jeu des autres spécialités. Il faut lire cette revue, la relire, apprendre les formules ou les mettre dans son smartphone et la garder près de son cœur. Elle est là: nejmra1003327

Très jolie et courte revue sur la cible moléculaire (glycerophosphate dehydrogenase) de la metformine dans le NEJM. On comprend ainsi comme elle baisse la glycémie et augmente les lactates sanguins. Avec la découverte de son action sur OCT1, on commence à mieux appréhender cette vieille molécule.nejmcibr1409796

Très bel et utile article dans JASN, sur l’utilité des ANCA pour suivre les patients avec une vascularite à ANCA et prédire le risque de rechute. Une augmentation du titre est associé à une multiplication par 11 du risque de rechute par rapport à une stabilité de ce dernier chez les patients avec une atteinte rénale. Il y a quand même 50% des patients qui augmente le titre mais qui a 18 mois n’ont toujours pas fait de rechute. On ne peut pas proposer de traitement préventif, mais une augmentation des ANCA doit inciter à la vigilance. On est toujours content de voir valider dans la littérature son attitude clinique. Si vous voulez sourire allez regarder les supplementary data, les auteurs ont oublié d’accepter une correction dans Word et le texte est toujours en rouge.

Intérêt de la génomique dans l’exploration des maladies lithiasiques, un article de JASN montre que l’exploration de 30 gènes (ADCY10, AGXT, APRT, ATP6V0A4, ATP6V1B1, CA2, CASR, CLCN5, CLCNKB, CLDN16, CLDN19, CYP24A1, FAM20A, GRHPR, HNF4A, HOGA1, HPRT1, KCNJ1, OCRL, SLC12A1, SLC22A12, SLC2A9, SLC34A1, SLC34A3, SLC3A1, SLC4A1, SLC7A9, SLC9A3R1, VDR, et XDH) connus pour donner des lithiases rénales ou des néphrocaclinoses quand ils sont mutés permet de faire un diagnostic moléculaire dans 15% des cas (20% dans les lithiases de début pédiatrique et 11% de début adulte) chez 268 familles. Quatorze gènes seulement sont mutés, transmission dominante: SLC7A9 (cystinurie, 19 familles), ADCY10 (hypercalciurie absorbtive 3 familles), SLC2A9 (transport acide urique 2 familles), SLC9A3R1 (NHE3, transporteur de cation/proton 2 familles), SLC22A12 (URAT1, transporteur d’acide urique 2 familles), et SLC4A1 (Acidose tubulaire distale, 1 famille)  et transmission récessive: SLC3A1 (Cystinurie, deux familles), CLCN5 (syndrome de Dent deux familles), CLDN16 (hypomagnésémie, nephrocalcinose 2 familles), ATP6V1B1 (Acidose tubulaire distale et surdité une famille), CYP24A1 (hypercalcémie induite par la vitamine D, une famille), AGXT (hyperoxalurie, une famille), SLC34A1 (hypophosphorémie et lithiase, une famille), et SLC34A3 (hypophosphorémie et lithiase, une famille). Un article un peu décevant, on se dit que l’analyse du calcul ou un bon bilan métabolique aurait du permettre de faire le diagnostic de cystinurie dans 21 familles au moins. Il est amusant de comparer ces résultats avec ceux récents des exomes publiés dans le JAMA. Il détecte 25% de mutations dans les deux articles sur 500 et 800 familles. Je crois que les familles qui ont résisté à l’analyse des 30 gènes vont se voir proposer un exome complet bientôt. Nous verrons.

Science

Ne pas grossir, tout est dans le respect de notre rythme circadien de nutrition qui protégerait notre microbiote des perturbations favorisant la prise de poids. Un papier rigolo dans Cell.

Cartographier la localisation des ROS grâce à des nanoparticules, ça me plait bien ça.

Les agonistes de PPARg reviennent dans le cancer. Cet article m’inspire deux réflexions. La première, nous pouvons saisir pourquoi ces molécules ont eux quelques soucis (augmentation du risque d’événements cardiovasculaires avec la rosiglitazone) dans le traitement du diabète. Si elle augmente aussi la production de ROS dans les cellules saines en diminuant la concentration en glutathion, au long cours cette dérégulation peut avoir des effets négatifs sur les fonctions cellulaires normales. La deuxième, chaque fois que je lis un article de ce genre, un médicament tue le cancer in vitro (ici il y a en plus une efficacité sur de la xenotransplantation de tumeur), je pense à ce formidable dessin de XKCD. Pour mémoire, la pioglitazone un agoniste de PPARg a été retiré du marché en raison d’une augmentation du risque de cancer de la vessie. Il s’agit de la molécule utilisée dans ce travail et les auteurs se gardent bien d’en parler.

http://imgs.xkcd.com/comics/cells.png

Divers

Très jolie campagne de publicité pour des atlas d’anatomie.

Je ne connaissais pas le travail de Mortensen et bien j’avais tort.

Pejac

 

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6 réponses à Semaine 42

  1. nfkb dit :

    Hello,
    à propos du microbiote et du gras je conseille de jeter un oeil à l’analyse de Peter D par là : http://high-fat-nutrition.blogspot.fr/search/label/Fiaf%20%281%29%20Who%27s%20fat%20is%20it%20anyway%3F
    Il s’agit des billets ayant FIAF pour mot clés.
    Finalement ce gras il appartient à qui ? à nous ? ou à nos bactéries ? est-ce la même chose ? #tada

    • PUautomne dit :

      Oui, une hypothèse, je ne suis pas hyperconvaincu. Je trouve que c’est une vision trop simpliste du système. Les interactions avec nos amis du tube digestif, mais aussi de la peau sont autrement plus complexe à mon sens. Nous avons des trucs amusants sur la capacité de production de certains produits bactériens après ATB qui sont assez étonnantes, par rapport à ce qui est rapporté dans la littérature. Faire du microbiome l’alpha et l’omega de la vie humaine me parer aussi ridicule que de dire quand on aura séquencé tout le génome humain on saura tout. Les couches de régulation et d’interactions entrainent une complexité que nous commençons à peine à appréhender. Faire de la science en ce début de XXIé siècle est particulièrement excitant. Il faut juste qu’on nous donne un peu d’argent pour pouvoir bosser et qu’on nous emmerde pas trop au quotidien avec des charges administratives.

  2. A. Pedrinha dit :

    HYPOKALIEMIE
    Intéressant d’entrer le Mg ds l’algorithme.
    MAis Ku des 24 h pas adapté aux urgences. Or il vaut mieux doser j’imagine Ku avant de copléenter en K , non ?

    Question au néphrologue : L’hypokaliémie de transfert (vomissements, betamimétiques inhalés forte dose) est- elle aussi cardiotoxique (pas le bon mot) que les autres à kalliémie égale ?

    • PUautomne dit :

      Pour le bilan d’une hypoK je n’ai jamais dit qu’il fallait faire un recueil sur 24 h. Il faut faire un ratio K/créat U sur un échantillon d’urine. Les vomissements ne sont pas responsable d’une hypokaliémie de transfert mais d’une hypokaliémie par pertes rénales de potassium comme indiqué dans l’arbre diagnostic. Sinon concernant les hypokaliémies de transfert, oui elle peuvent donner des anomalies cardiaques.

      • A. Pedrinha dit :

        Ah pardon, je parlais de Ku des 24h dans l’agorithme et avais zappé votre proposition de Ku/Creat.u si toutefois on arive à convainccre le labo de rendre ça la nuit (il y a des règles halakon on vigueur parfois).

        Dans les vomissements il me semble, il y a les 2 (mon général) :
        – transfert par alcalose métabolique par vomissement de H+
        – et pertes rénales d’accompagnement NaK des bicars.
        Maintenant je ne connais pas la part de l’un et l’autre. Vous savez ?

        Ma question n’était pas sur l’existence des complications cardiaques des hypokaliémies de transfert, mais sur le caractère aussi / moins important/fréquent d’icelles par rapport aux pertes de potassium. Je me demande s’il est possible de savoir , d’ailleurs.

        A ce sujet pour avoir par hasard dosé le iono après administration de force ß-mimétiques (mais doses habituelles) pour des asthmes aigus aux urgences, je n’ai pas les chocottes, l’expérience de millions de tels traitements étant derrière les urgentologues, mais je m’interroge.
        Rien ne prouve que (je ne sais plus si j’ai fait l’expérience 1 ou 2 fois) l’hypokaliémie ne pré-existait pas, ceci dit.

        Heureusement que les ß+ accélèrent le rythme , ce qui protège en principe des torsades.

        Merci

  3. A. Pedrinha dit :

    Kaliémie avec un « m » suffira , pardon.

    Tiens il faut que je regarde si vous aves parlé ds vos blogs du Kayexalate, que l’EBM elle en dit pis que pendre, ou du moins rien pour dépendre.

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