Le bilan de l’eau ou un peu de physiologie pour comprendre la natrémie

Dans la continuité des deux notes précédentes parlons un peu du bilan de l’eau ou comment interpréter la natrémie. Si vous avez lu la magnifique revue de Stern sur le sujet, vous n’apprendrez pas grand chose nejmra1404489 nejmra1404489_appendix. Je m’en inspire largement.

L’eau est un liquide indispensable à la vie. Il représente entre 50 et 60% de notre poids. L’eau est notre solvant. Tous nos fluides biologiques sont composés d’eau. On distingue deux grands secteurs ou compartiments hydriques, le secteur intracellulaire et le secteur extracellulaire. Ce dernier est divisé en secteur vasculaire et secteur interstitiel. Les apports sont essentiellement d’origine alimentaire. Le rein joue un rôle important dans le contrôle du bilan de l’eau.

secteurs hydriques de l'organismeLes échanges d’eau entre secteur intracellulaire et secteur extracellulaire se font à travers la bi-couche lipidique qu’est la membrane cytoplasmique (la membrane des cellules). L’eau ne peut pas traverser cette barrière hydrophobe. Il y a des transporteurs d’eau les aquaporines. Sans aquaporine, il n’est pas possible de faire rentrer de l’eau dans la cellule ou d’en faire sortir.

L’eau suit un gradient osmotique. La force osmotique est produite par les solutés dilués dans l’eau, en pratique les électrolytes. Nous utilisons la natrémie comme mesure de l’osmolalité plasmatique. Quand l’osmolalité plasmatique augmente, quand la natrémie augmente (>145 mmol/l), l’eau dans les cellules est attirée vers l’extérieur et les cellules rétrécissent. On parle de déshydratation intra-cellulaire. Quand l’osmolalité plasmatique diminue, la natrémie diminue (<135 mmol/l), l’eau rentre dans les cellules, et elles augmentent de taille, on parle d’hyperhydratation intra-cellulaire.

Diapositive1Entre secteur vasculaire et interstitiel, les échanges d’eau se font à travers l’endothélium en suivant la classique équation de Starling. L’eau entraine les solutés. La composition entre eau plasmatique et interstitiel est très proche. Ces échanges se font à travers les fenestration de  l’endothélium ou en paracellulaire dans les endothéliums capillaires « lâches ».

Diapositive2Diapositive3Un lit capillaire est particulier. Il s’agit de celui du cerveau. L’endothélium est non fenestré et les jonctions intercellulaires sont très serrés. Il s’agit d’un des rares endothéliums continus de l’organisme. En plus, les capillaires sont gainés par les astrocytes, complétant avec les péricytes, la barrière hémato-encéphatique. En pratique, la barrière hémato-encéphalique est perméable à l’eau mais faiblement au sodium. Les échanges entre secteur vasculaire et tissu cérébral sont plus proches de ceux décrits pour les échanges entre SEC et SIC qu’entre secteur vasculaire et interstitiel.

BHH_NEJMToute modification de l’osmolalité plasmatique va entrainer une modification du passages de l’eau à travers la barrière hémato-encéphalique, modifiant rapidement le volume du cerveau. Il est l’organe le plus sensible aux modifications d’osmolalité plasmatique. Je vous rappelle que le cerveau est, du moins chez l’adulte, contenu dans une boite rigide, le crane. Le cerveau ne peut supporter que difficilement une augmentation de volume au delà de 5%. Il supporte aussi mal le ratatinement. Ceci explique que la clinique des troubles du bilan hydrique s’exprime par des signes neurologiques.

La valeur de la natrémie est fournie par l’équation d’Edelman. Cette dernière est une équation essentielle à connaitre pour tout clinicien. La voici dans sa version simplifiée.

Equation edelmanOn comprend tout suite à quoi peut être du une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Il faut garder en tête que le potassium échangeable influe très peu car il est rare d’en perdre beaucoup et qu’il n’est pas possible de perdre du sodium sans eau pour la raison simple que tous vos fluides biologiques (liquide digestif, sueur, urine) sont composés d’eau.

Quand vous buvez un litre d’eau ou perfusé un litre de glucosé à 5%, le gain va se répartir essentiellement dans les cellules (secteur intracellulaire) soit 666 ml et seulement de 70 à 110 ml dans le secteur vasculaire. Il est ainsi facile de comprendre que le G5% ne peut pas être un bon soluté de remplissage vasculaire. En d’autres termes, la perte ou le gain de 3 ml d’eau par kg de poids va modifier de 1 mmol la natrémie. Si vous faites 70 kgs quand vous buvez 200 ml d’eau vous faites baisser votre natrémie de 1 mmol/l.

Si vous diluez au maximum vos urines (diabète insipide sans apport d’eau), vous allez pouvoir augmenter votre natrémie de 2,5 mmol/heure.

Enfin l’apport de 1 ml de NaCl à 3% par kg de poids augmente la natrémie de 1 mmol/l. Ces valeurs n’ont pas de sens en fait, elles permettent juste d’avoir une idée de grandeur pour guider la correction. Elles auraient un sens uniquement si nous étions dans un système fermé, heureusement ou malheureusement le corps humain est ouvert avec des apports et des pertes. Dans la prise en charge, en plus du calcul, il faut tenir compte des pertes en particulier rénales et surveiller les entrées et les sorties quand on veut corriger la natrémie. La surveillance de sa valeur est capitale pour ne pas faire n’importe quoi.

Je rappelle que la natrémie normale est de 135 à 145 mmol/l.

Pour lutter contre toute variation de la natrémie nous avons deux armes, la soif et l’axe hypothalamo-rénale avec la vasopressine comme médiateur.

Il faut détecter les variations de l’osmolalité, c’est le rôle des osmorécepteurs situés dans le cerveau. Vous remarquerez la beauté du système avec la localisation dans l’organe le plus sensible aux variations de l’osmolalité plasmatique. On en distingue deux grands types ceux dédiés à la stimulation de la soif et ceux dédiés à la stimulation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine (AVP). Les osmorécepteurs sont des neurones particulièrement sensibles aux variations de volume en rapport avec l’entrée ou la sortie d’eau. Au niveau moléculaire, TRPV1 et TRPV4 sont les canaux impliqués dans l’identification des modifications de volume cellulaire.

osmoreceteur

La soif se déclenche pour une natrémie entre 145 et 147 mmol/l soit un seuil de 2,5 mmol supérieur à celui du déclenchement de la sécrétion d’ADH. Les autres stimuli physiologiques de la soif sont le saignement abondant et l’angiotensine II. La soif est aussi modulée par des variables comportementales et sociales.

La sécrétion d’ADH se fait au niveau de l’hypophyse postérieure. Elle est produite dans l’hypothalamus. A 145 mmol/l de natrémie, la sécrétion d’ADH est suffisante pour permettre au rein de réabsorber le maximum d’eau possible. En dehors de l’osmolalité plasmatique, la sécrétion d’ADH est stimulée par l’hypovolémie, la noradrénaline, la dopamine, la douleur, l’hypoxie et l’acidose. Pour en savoir plus sur la physiologie de la soif et de la sécrétion d’ADH je vous conseille cette très bonne revue Homeostasie osmotique cJASN.

L’ADH va avoir plusieurs cibles, celle qui nous intéresse ici est son récepteur V2 dont la localisation essentielle est la cellule principale du tube collecteur. Le tube collecteur est imperméable à l’eau sur son pole apical (coté urine) en l’absence d’ADH. Le tube collecteur (10,11,12 du schéma ci dessous) passe du cortex rénal à la papille rénale.

néphron architeture globale

Il existe un gradient cortico-médullaire interstitiel qui va de 300 à 1200 mosm/l. Quand le tubule collecteur devient perméable à l’eau, il peut chez l’homme concentrer les urines jusqu’à 1200 mosm/l (osmolalité urinaire= (NaU+KU)*2+Urée U en mmol/l). Quand le tubule collecteur reste imperméable à l’eau, les urines sont hypo-osmotiques pour une valeur minimale de 50 mosm/l (rôle important du tubule distal). Ce qui veut dire en pratique si vous manger 900 mosm/jour (régime classique d’un occidental) vous pourrez boire au minimum 750 ml d’eau (volume minimal pour éliminer les 900 mosm avec des urines concentrées au maximum (900/1200)) et au maximum 18 litres (volume maximal éliminable avec des urines diluées à 50 (900/50)). Le rein permet une certaine liberté.

Au niveau moléculaire, l’ADH va se lier à son récepteur V2 et stimuler la production d’AMPc et l’action de la PKA. Il va y avoir phosphorylation de l’Aquaporine 2 (AQP2) qui va s’intégrer dans la membrane apicale rendant le tube collecteur perméable à l’eau et permettre sa réabsorption en suivant le gradient osmotique. Coté basolatéral, il y a des AQP 3 et 4 qui sont exprimées de façon constitutive. L’ADH va aussi stimuler la transcription du gène de l’AQP2. Il y a deux niveaux de contrôle de l’AQP2 par l’ADH, transcriptionnel et post traductionnel. Les récepteurs de la PGE2 (je vous rappelle que les AINS limitent la production de la PGE2), de l’ATP et de la dopamine diminuent l’action de l’ADH. Si vous voulez en savoir plus sur le sujet je vous conseille cette très bonne revue sur la cellule principale du collecteur Cellules principale du collecteur cJASN.

Cellule principale Eau

imperméabilite_eau_nephronPour que les urines puissent se concentrer correctement, il est indispensable qu’il existe un gradient cortico-médullaire. La genèse de ce gradient est incomplètement comprise. Il repose sur un contre-courant multiplicateur généré par la branche de Henlé essentiellement la branche ascendante large imperméable à l’eau mais réabsorbant de grande quantité de Na (il explique la moitié du gradient CM) et un contre-courant échangeur produit par les vasa recta ascendants qui évacue l’eau de l’interstitium pour éviter la dissipation du gradient. Le reste du gradient repose probablement sur le métabolisme de l’urée entre le collecteur et l’anse de Henlé. Il n’y a pas encore de modèle satisfaisant rendant entièrement compte de la remarquable efficacité du système. Il faut retenir que pour que le système de concentration marche efficacement, il faut une anse de Henlé fonctionnel et une organisation tridimensionnelle des tubules, tube et vaisseaux dans la médullaire parfaite. Ce système de concentration est fragile. Son altération est le premier signe d’une insuffisance rénale responsable d’une nycturie. Pour ceux qui veulent une revue complète sur le sujet voici ce très bel article, en particulier avec une iconographie d’une grande clarté COmment concentrer les urines cJASN.

J’espère avoir été clair. Je crois que vous avez l’essentiel à connaitre de la physiologie pour mieux comprendre et prendre en charge les anomalies du bilan de l’eau. Je vous conseille la lecture complémentaire des différents articles qui sont en lien.

Je m’attaquerai plus tard à la deuxième partie de l’article du NEJM sur la partie plus pathologique.

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4 réponses à Le bilan de l’eau ou un peu de physiologie pour comprendre la natrémie

  1. Charles dit :

    Merci beaucoup !

    C’est très instructif et très utile.

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