Fibrinolyse et fracture osseuse

La lecture de la littérature scientifique permet de découvrir des pépites. Un article du JCI récent montre que si les souris peuvent se passer de fibrine pour réparer les fractures des os longs, elles ont besoin d’une activité fibrinolytique normale pour ne pas avoir des cals ectopiques avec apparition de calcifications autour du site de la fracture. L’absence de plasmine entraine, aussi, un retard à la réparation de la fracture.

En haut, os après fracture d’une souris normale, on voit le cal osseux. En bas, même chose dans une souris déficiente en plasmine, on observe des ossifications ectopiques importantes.

Cet article montre l’importance d’enlever la fibrine pour éviter une réponse calcifiante exagérée et permettre une bonne cicatrisation du tissu osseux. Si la formation d’un caillot autour de la fracture limite le saignement, un défaut dans son nettoyage s’accompagne d’un défaut de réparation.

Ce papier est fascinant par ses implications en pathologie ostéoarticulaire, toutes situations d’hypofibrinolyse augmenteraient le risque d’une mauvaise cicatrisation du tissu osseux. Il serait très intéressant de savoir si un défaut de fibrinolyse dans des tissus mous ou dans la paroi vasculaire peut faire le lit de calcifications ectopiques.

Il s’agit d’un article de recherche fondamentale, il est difficile d’ extrapoler à la clinique humaine. Il serait très intéressant de voir si chez des patients avec des mutations dans le gène du plasminogène il existe des cals exubérants ou des retards à la consolidation des fractures.

L’hémostase n’a pas fini de nous étonner. Une bonne raison pour que les orthopédistes s’intéressent au bilan de coagulation de leur patients…

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3 réponses à Fibrinolyse et fracture osseuse

  1. gafsou dit :

    Très bel article
    Je me suis souvent demandé si l’utilisation en systématique de l’exacyl en chirurgie provoquait des calcifications atypiques et donc des douleurs résiduelles

  2. gafsou dit :

    Apparemment de tels résultats ont déjà été observés avec un effet calcifiant ou de fusion osseuse uniquement pour l’acide aminocaproique et non l’acide tranéxamique.
    La modulation de l’activité antifibrinolytique n’est apparemment pas aussi univoque.

    The effects of Amicar and TXA on lumbar spine fusion in an animal model.
    Cuellar JM1, Yoo A, Tovar N, Coelho PG, Jimbo R, Vandeweghe S, Kirsch T, Quirno M, Errico TJ
    Spine (Phila Pa 1976). 2014 Sep 1;39(19):E1132-7.

  3. nfkb dit :

    Je trouve ça d’autant plus intéressant que je pense qu’il y a un abus des antifibrinolytiques en traumatologie…

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