« Toujours aux médicaments tu penseras, jeune padawan »

Dans une salle de consultation, loin, loin d’ici, un humanoïde d’une cinquantaine d’années vient consulter pour une hypomagnésémie et une hypokaliémie. Vous, jeune padawan néphrologue, êtes le dernier espoir de ce résistant. Depuis 6 ans, il fait des malaises à type de tétanies, voir quelques crises d’épilepsies avec sensation de malaise généralisé et nausées. Ces crises interviennent à intervalles réguliers (une ou deux par trimestre), elles sont associées à des baisses importantes du magnésium dans le sang. Il connait toutes les urgences du coin de cette galaxie. Il a été exploré par tous les maitres Jedi du cru. Tous les diagnostics ont été évoqués. C’est un vieux Jedi qui vous l’adresse en désespoir de cause après une nouvelle hospitalisation. Dans ces antécédents, on retrouve une hypertension artérielle, une histoire cardiaque peu claire depuis quelques années, un reflux gastrooesaophagien depuis 7 ou 8 ans. On a failli à deux reprises lui enlever une surrénale pour un syndrome de Conn. Cliniquement, il n’y a rien sauf des crampes, des nausées, une grande asthénie et une sensation de malaise. Il est épuisé aussi bien physiquement que psychiquement par cette errance. Il ne croit pas et sa compagne encore moins que vous trouverez une solution.

Il a un bilan datant de 48 heures franchement pathologique. Il vous parait difficile de le soigner sans passer par la case hôpital pour traiter son hypomagnésémie profonde et éviter une crise convulsive comme il y a quelques semaines. Dans son traitement vous notez trois antihypertenseurs, pas de diurétiques (uniquement des vasodilatateurs), 6 grammes de KCl par jour, 300 mg de magnésium, un peu d’aspirine, de l’omeprazole.

Il accepte bien volontiers la prise en charge. Vous pensez à tous les diagnostics possibles, mais avant de trancher il vous faut un bilan urinaire pour calculer la fraction d’excrétion du magnésium (FE Mg). Ceci permettra de s’orienter vers une cause rénale ou extra-rénale. Il semblerait que ce simple dosage n’est jamais été fait dans de bonnes conditions. C’est tellement compliqué de dégainer son pot à pipi laser et de cocher avec son stylo laser, créatininurie et magnésurie. Pour le potassium vous savez que c’est forcément une perte rénale du à l’hypomagnésémie chronique (en inter crises, les magnésémies dépassent rarement 0,5 mmol/l). Voici les résultats:

Diapositive1Comme vous pouvez le voir, à l’entrée, le magnésium sanguin n’est pas très haut (0,15 mmol/l). On parle d’hypomagnésémie sévère quand il est inférieur à 0,5 mmol/l. La FE du Mg est inférieure à 2% traduisant une réponse rénale adaptée.

La perte de magnésium est extra-rénale. Vite faisons de la médecine moderne (NBIC) et trouvons un Jedi extrarénalogue, zut, ça n’existe pas encore dans ce trou galactique.

Il n’a pas de diarrhées chroniques, pas de stéatorrhées, pas de consommation d’alcool, pas de prise de bétamimétiques, pas d’insulinothérapie, pas, pas … Par contre, comme un bon petit padawan néphrologue, vous lisez et vous vous souvenez de deux cas cliniques publiés en 2006 dans le NEJM, incriminant les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) comme cause d’hypomagnésémie. Depuis, de nombreuses séries de cas ont confirmé cette possibilité. Le mécanisme n’est pas très clair, ki2012462a. Il est suggéré que les IPP interagissent avec le transporteur du magnésium au niveau de l’entérocyte, TRPM6 en diminuant son activité. Chez certains patients, les IPP peuvent entrainer une hypomagnésémie plus ou moins profonde surtout si des diurétiques sont associés. Cet effet secondaire est rare, heureusement, mais il faut penser devant toute hypomagnésémie à regarder si il n’y a pas une prise d’IPP et chez un patient prenant un IPP avec des signes neuro-musculaires, il faut penser à doser le magnésium sanguin. Sa rareté ne justifie pas une surveillance systématique.

Diapositive3 Diapositive4

Il serait très intéressant de rechercher des mutations dans le gène codant pour TRPM6, pour identifier les patients à risque.

Vous décidez d’arrêter le sith IPP et de le contre-indiquer de façon définitive. Et miracle, la force est avec vous. La magnésémie ne rebaisse plus, vous pouvez arrêter totalement l’apport oral de potassium et de magnésium. Pas de récidive, plus de symptômes, ce brave humanoïde retrouve la forme. Il va bien. Il est content d’avoir consulté un padawan plutôt qu’un Jedi.

Les leçons du jour, oh mon jeune apprenti:

  1. Devant tout trouble ionique, toujours regarder la réponse rénale pour savoir si elle est adaptée ou non.
  2. Devant tout signe, symptôme ou anomalie biologique toujours penser à rechercher le coupable parmi les médicaments.

En prime, si le diagnostic n’est pas aussi facile que ce cas, voici une petit arbre diagnostic avec les autres causes d’hypomagnésémies.

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7 réponses à « Toujours aux médicaments tu penseras, jeune padawan »

  1. A. Pedrinha dit :

    « Devant tout signe, symptôme ou anomalie biologique toujours penser à rechercher le coupable parmi les médicaments. »

    Je dirais même plus: Devant tout symptôme ou signe clinique toujours penser à rechercher le coupable parmi les médicaments.
    Dupond

    Et ce n’est pas un psittacidé qui dira le contraire je pense !

    Par curiosité: 3 antihypertenseurs vasodilatateurs ? Est-ce raisonnable (juste une question) ? Et comment traitez-vous son reflux si tant est qu’il y ait lieu de le faire ?

  2. Nicolas dit :

    Vous me l’envoyez pour séquençage? (ou plus facilement, vous verifiez TRPM6?)

    • PUautomne dit :

      Bonjour, je veux bien, je pense qu’il y a un vrai travail à faire sur ces effets secondaires rare mais récurrent pour comprendre le pourquoi. Je suis assez convaincu que l’explication est dans le génome.

  3. johne doe néprologue de campagne dit :

    Bon, personnellement je connaissais le coup IPP et hypoMg, mais il y en a doit y en avoir plein du genre que j’ignore. Il suffit d’en être conscient. J’ai dû apprendre cette histoire en me posant des questions sur un patient avec carence en Mg difficilement explicable, ça reste une des meilleurs manières d’apprendre.
    On peut par paresse, en écoutant les patients et l’éventuelle litanie de symptômes non inquiétants, évoquer le nocebo ou l’angoisse et s’arrêter là.
    Proposer la même attitude flemmarde est invraisemblable quand les situations sont sérieuses et les problèmes objectivés.
    Le leçon du jour n°2 n’a rien de néphrologique, elle n’est que médicale. Pourquoi faut-il toujours et encore la rabâcher? D’où vient cette inertie répandue? Cela continue à me laisser perplexe. 6 ans de carence en magnésium « inexpliquée » avec convulsions etc?
    On n’est plus à l’époque de l’EMC ou du Harrison poussiéreux coincé tout au fond de l’armoire : le problème n’est plus l’accès au savoir. En 10 à 15 minutes devant internet on trouve 2 ou 3 sources médicales correctes faciles d’accès. Ou sinon on appelle ou écrit à un(e) collègue averti(e).
    Bref.
    Ce qui inquiète est que ce genre d’histoires plaide pour une intervention non humaine, algorithmique ou autre : si les humains en responsabilité défaillent systématiquement, il faut remplacer tout ou partie de la prise de décision par quelque chose de non-humain. Course en avant technologique de SF, mais déjà actuelle dans certains domaines. Ce qui rassure est que l’analyse du réel complexe à base de l’écoute de l’humain sera nécessairement humaine. Améliorons l’humain donc…..

  4. Azzitrill400 dit :

    Bonjour, après avoir lu votre article je pense que Azzitrill 400 pourrais vous interesser.

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