« Tombé hors du temps » texte de D. Grossman, traduit par E. Moses et réalisé par B. Masson

Je vous ai déjà parlé de ce texte de David Grossman, de ce sublime poème. Après l’avoir lu et relu, j’avais imaginé en faire une lecture. Le manque de temps et de talent m’ont fait renoncer. J’aime les mots, les personnages, j’aime cette ambiance, cette quête d’un ultime contact avec l’enfant mort. Quel parent n’a pas rêvé de ça. Partir là bas pour le revoir, le ressentir, le réentendre, une minute, une seconde, une éternité. Étreindre encore le corps de l’enfant mort en s’enivrant de son odeur de bébé, en regardant ses petits doigts, ses pieds minuscules dans mes grosses pattes d’ours, revoir ce visage beau et paisible, entendre un cri, un pleur. Cette quête pour fuir l’horreur de l’absence me touche dans ma chair.

Je voulais lire ces vers à voix haute. Ce texte est fait pour le dit, c’est une évidence. France Culture a eu l’excellente idée de donner la possibilité à Blandine Masson de réaliser la mise en son, d’une adaptation de ce livre vertigineux. Cet événement s’est déroulé à Avignon, le samedi 13 juillet. Je ne pouvais pas y assister malheureusement, ni l’entendre en direct, je m’étais fait une raison. Quelle ne fut pas ma joie ce matin de découvrir le nouveau site fiction de France Culture et la mise en ligne de cette adaptation théatrale.

Je me suis jeté sur le téléchargement. Je viens de finir l’écoute. J’ai encore pleurer en écoutant les phrases de Grossman, encore une fois, les larmes ont coulé le long de mes joues en pensant à mon fils que je ne reverrai jamais, que je ne verrai jamais grandir, 10 ans déjà et toujours ton absence mon fils, toujours cette absence insupportable quand j’y pense. J’aime ce texte. Il est magnifiquement interprété, accompagné remarquablement par une musique originale, vous marcherez avec l’homme qui marche, avec tous ces parents orphelins de leur fils, de leur fille, vous serez le centaure derrière son bureau, vous suivrez les déambulations urbaines du scribe. Un merveilleux moment de création radiophonique, prenez deux heures de votre temps, donnez deux heures à ces artistes, vous ne le regretterez pas.

Merci à la réalisatrice, aux talentueux acteurs qui ont offert leur voix à ces personnages, aux musiciens et à emmanuel Moses dont la traduction est remarquable.

Écoutez et laissez vous emportez là bas, au fil des mots, la seule chose qui reste, quand il ne reste rien d’autre que la poussière de nos souvenirs.

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Les NOAC, un levier de croissance, en attendant les NNOAC

Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO en français, NOAC en anglais) font débat. Récemment, le monde s’est emparé du sujet. Le dossier est bien fait. Il relève les principales objections à leur utilisation, prix, efficacité, sécurité. Je vois ce débat d’assez loin, avec un certain intérêt, car les patients insuffisants rénaux chroniques sont à risque thrombotique. Il est tentant de leur proposer de meilleur molécule anticoagulante.

Les NOAC sont un inhibiteur de la thrombine (le Dabigatran commercialisé sous le nom de Pradaxa) et deux inhibiteurs du facteur Xa (le Rivaroxaban (Xarelto) et l’Apixaban (Eliquis). Les avantages mis en avant sont plus efficace, ne nécessitant, pas comme les antivitamines K, des ajustements de doses et surtout pas de surveillance. Les limites, leur cout (un surcout évalué en France à 150 millions d’euros), leur efficacité (seul l’apixaban diminue la mortalité), la sécurité (absence d’antidote, risque hémorragique (seul l’apixaban fait moins saigner que les AVK), et pour l’inhibiteur de la thrombine, un possible risque de survenue d’infarctus du myocarde). Les services communication des laboratoires ont bien fait leur boulot car la prescription augmente.

Pour les patients insuffisant rénaux, malheureusement ou heureusement, je ne sais pas, il est difficile de les prescrire et je pense qu’il faut s’en passer, tant que nous n’avons pas plus de données dans cette population spécifique et particulièrement fragile en ce qui concerne l’hémostase. Je vous recommande cette mise a jour d’ICAR sur le sujet. Et contrairement à ce qui est avancé par les laboratoires, les risques d’interactions médicamenteuses ne sont pas négligeables. L’insuffisant rénal chronique est à risque de développer une insuffisance rénale aiguë qui entrainera une accumulation de toutes ses molécules et augmentera le risque hémorragique, pour cette raison je persiste à déconseiller leur utilisation. Je crois peu à l’utilité des inhibiteurs de la thrombine, par contre j’aimerai bien tester des inhibiteurs du Xa chez les patients insuffisants rénaux chroniques. J’ai le sentiment que ceux sont des molécules qui pourraient rendre de grand service.

Après cette longue introduction vous devez vous demander, le sens de mon titre. Je pense que les NOAC sont un levier de croissance. Pourquoi?

Leur prix prohibitif va permettre aux laboratoires de gagner de l’argent, qu’ils vont pouvoir, car ceux sont des entreprise citoyennes, investir dans la recherche de nouveaux médicaments qui permettront ainsi d’améliorer la santé de la population et donc les capacités productives. L’augmentation de leur revenus augmentera leurs bénéfices, et mécaniquement les rentrées fiscales. Nous aurons donc de la croissance.

Leur effets bénéfiques ne s’arrêtent pas là. L’argument tueur pour leur utilisation était l’absence de nécessité de surveillance biologique. Il est apparu que c’est aussi un problème car pas de possibilité d’évaluer le risque hémorragique en cas de surdosage. Des laboratoires se lancent dans le développement de nouvelles techniques permettant de mieux suivre le niveau d’anticoagulation généré par ces molécules. Je vous conseille cette revue récente pour en savoir plus. Ces nouveaux tests qui ne vont pas manquer d’être commercialisés permettront de savoir si le patient est trop anticoagulé, mais aussi pas assez…

Une fois qu’un test fiable sera disponible, il sera très tentant pour des chercheurs de définir des cibles et de tester l’efficience de ces cibles. Il y aura alors des recommandations de cible en fonction du risque hémorragique, du risque thrombotique, de l’indication, etc. Ça vous rappelle peut être quelque chose, et oui, l’INR avec les AVK. Ne riez pas, ne haussez pas les épaules, ça va se passer comme ça. Car comment résister à une, que dis je, des multitudes de publication pas trop difficiles, si les outils sont disponibles. Ces nouveaux tests couteront plus chers que l’INR, les laboratoires auront plus de revenus, donc plus de possibilité d’investir, plus d’impôt, etc. Je vous le dis un vrai levier de croissance.

Et pour finir en beauté, le problème des antidotes, donner un anticoagulant augmente le risque de saigner, c’est le problème avec ces molécules. L’attitude pour neutraliser ces molécules en cas d’hémorragie est loin de faire consensus. Je vous conseille encore cette très bonne revue. Il est très tentant de développer des antidotes spécifiques, c’est ce que des petits malins ont compris et font. Ces antidotes, je vous l’assure, couteront plus cher que la vitamine K. Encore une fois le cercle vertueux de la croissance est bouclé.

J’espère vous avoir convaincu de l’intérêt de ces NOAC pour l’économie mondiale. Nous avions une molécule qui coutait peu cher (la warfarine) avec son test peu onéreux (l’INR) et ses antidotes. De nombreux travaux avaient permis de définir ses règles d’utilisation. Des cliniques des AVK s’étaient crées, des automesures étaient possibles, les pharmaciens pouvaient adapter les doses. Nous commencions à avoir les moyens de bien utiliser cette classe thérapeutique, les AVK. Et bien, nous allons refaire exactement la même chose mais pour beaucoup plus cher avec les NOAC, nous allons utiliser des nouveaux tests, définir les cibles, créer des cliniques de NOAC, inventer des antidotes etc… Dans 10 ans nous aurons heureusement des nouveaux nouveaux anticoagulants oraux (NNOAC ou NNACO) pour perpétuer le magnifique cycle de la vie économique.

Ces molécules sont une formidable chance pour l’économie mondiale, probablement moins pour les systèmes de santé vu les couts qu’ils vont générer, mais ce n’est pas grave. L’essentiel est que le grand barnum économique fonctionne en créant les besoins et les réponses à ces besoins.

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L’insuffisance rénale chronique, une intoxication dioxin-like?

L’insuffisance rénale chronique peut se compliquer d’atteintes de tous les organes. Une cible majeure est le système cardiovasculaire. L’insuffisance rénale chronique est reconnu comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant. Les mécanismes conduisant à ces complications sont mal connus. J’espère vous avoir convaincu dans mes notes précédentes (ici et ) que ce sur-risque ne peut pas être expliqué par les facteurs de risque traditionnels. Il a été proposé que l’accumulation de composés produits par l’organisme et normalement éliminés par le rein sont responsables des complications de l’IRC. Ces molécules sont appelés toxines urémiques. Parmi celles ci, un groupe fortement lié aux protéines, donc difficile à éliminer par les techniques classiques de dialyse, joue un rôle dans la toxicité vasculaire de l’IRC. Les solutés indoliques sont produit à partir du tryptophane alimentaire par les bactéries du tube digestif, parmi eux l’indoxyl sulfate (IS) est associé à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez l’insuffisant rénal chronique.

Une des grandes complications cardiovasculaires observées au cours de l’IRC est l’augmentation du risque thrombo-embolique . L’état prothrombotique est secondaire à de multiples phénomènes mettant en jeu une augmentation de facteurs circulants de la coagulation et un défaut de protection contre la thrombose du vaisseau en particulier une dysfonction endothéliale phénomène bien connue chez l’IRC.

Un groupe français vient de publier dans Kidney International (en AOP) un très intéressant article sur les mécanismes moléculaires de la toxicité des solutés indoliques sur la cellule endothéliale pouvant être responsable de l’augmentation du risque thrombotique.

Cette équipe a utilisé une approche par microarray pour identifier les gènes dont l’expression est modifiée après exposition de cellules endothéliales à de l’IS. Cette stratégie, dont la puissance n’est plus à démontrer, a permis d’identifier le gène codant pour le facteur tissulaire (FT) comme un des gènes les plus fortement induit par la toxine urémique. Plus important, il existe un enrichissement en gènes dont l’expression est contrôlée par un facteur de transcription, aryl hydrocarbon receptor (AHR).

Les chercheurs ont fait l’hypothèse, qu’ils ont confirmée, que le FT est un nouveau gène dont l’expression est contrôlée par AHR et que de ce dernier est le ligand des indols. Ces toxines induisent in vitro et in vivo une activation de la coagulation dépendante du FT. In vitro, l’exposition de l’endothélium à l’IS augmente la production de facteur Xa traduisant l’activation de la coagulation. Chez l’homme, il y a une corrélation entre le taux circulant de FT et les taux de solutés indoliques. Il existe de plus une activation de la coagulation dépendante du FT chez les patients insuffisants rénaux chroniques.

Enfin, ce groupe montre qu’un agoniste bien connu d’AHR, la dioxine, stimule la production de FT et active la cascade de la coagulation.

Cet article novateur et provocateur suggère que certaines toxines urémiques, les indols, ont un mode d’action moléculaire identique à la dioxine. Il faut noter qu’une autre toxine, la kynurénine est aussi connu pour être un agoniste d’AHR. Il est probable que l’activation d’AHR soit un phénomène important dans la survenue des complications cardiovasculaires de l’insuffisance rénale chronique. Il a été montré que les personnes exposés à ce toxique, qu’on trouve aussi dans la fumée de cigarette, ont un risque cardiovasculaire augmenté et que des animaux gavés à la dioxine ont une accélération du processus d’athérogenèse.

Au delà de l’insuffisance rénale, cet article montre que les agonistes d’AHR peuvent activer la coagulation. Ceci pourrait expliquer l’augmentation du risque thrombotique retrouvé chez les fumeurs.

Ce papier propose une nouvelle façon de voir l’insuffisance rénale chronique qui pourrait être assimiler pour certaines complication à une intoxication « dioxin-like ». Il reste à montrer qu’in vivo les patients avec une insuffisance rénale chronique ont une activation de la voie AHR.

Cette nouvelle vision des mécanismes moléculaires associées aux complications de l’IRC est pleine de promesses car il existe des antagonistes d’AHR. Nous verrons si l’histoire donne raison à ces scientifiques et médecins.

 

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Une illusion et une difficulté clinique

Vous avez peut être du évaluer la taille d’un patient couché dans un lit. Ce n’est pas un exercice trivial. Rares sont ceux qui peuvent donner la bonne taille. Je n’avais plus pensé à ça depuis fort longtemps. J’ai joué avec une de mes filles avec des pièces en bois. Et étrange association d’idées j’ai repensé à cette question fréquente en réanimation ou en soins intensifs.

Quel est le rectangle le plus petit?

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Et maintenant?

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Bien évidement ils ont la même taille.

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C’est amusant comme de simples bout de bois permettent de mettre en évidence ce biais de l’évaluation clinique.

Le patient couché parait toujours plus petit qu’il n’est en réalité. Nos sens sont ainsi fait. Je me demande jusqu’à quel point ceci affecte la relation entre le médecin et le malade.  Est ce que voir l’individu plus petit, à un impact dans la relation? Que se passe t il, quand il se lève et retrouve sa vraie taille, dans l’inconscient du soignant?

Comme quoi une simple illusion d’optique peut soulever des questions d’éthique, il faudrait que je joue plus souvent avec mes filles.

Si vous aimez les illusions d’optique je vous conseille ce site.

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« Information claire, loyale et appropriée »

Voici la phrase que je garderai comme gimmick de l’ECN 2013. J’ai corrigé le dossier 6 dans un lieu charmant de la grande banlieue parisienne cernée par trois autoroutes. Heureusement on mange pas mal (voir trop), le café est bon et les collègues sont sympathiques.

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La journée de lundi a commencé par une mise en place. Il fallait nous faire comprendre que nous ne sommes que de la chair à correction. « Soyez cons, taisez vous, ne pensez pas, corrigez, corrigez » fut le leitmotiv qui nous a été servi. Nous sommes entre chers collègues, ce fut moins brut mais le message est là, à peine adouci par ma traduction. On apprend que si aucun spécialiste ne corrige son domaine de compétence, c’est pour ne plus être « emmerdé par des ayatollahs ». La grille est parfaite, elle est dans la vraie vie et ne pénalise pas les bons. Notre grille parfaite sera corrigée après le début de la correction. les experts parfaits n’avaient pas pris en compte une recommandation. Heureusement, que la chair à copies a utilisé son smartphone.

Cette mise en condition un peu brutale est le garant de l’équité de la correction. Ne pas réfléchir, suivre la grille, chasser le mot clé est un bon moyen pour limiter au maximum les distorsions entre correcteur et binôme. C’est la seul façon.

J’ai été impressionné et rassuré par le professionnalisme de mes petits camarades. Il faut voir notre concentration, notre attention à chercher les mots pendant ses longues heures, très longues de corrections. Je pense qu’il n’est pas possible de faire mieux. Si j’ai pu grogner sur l’absence de professionnalisme du CNG en particulier pour le concours 2011, pour la correction la qualité et le soucis de l’étudiant est au rendez vous.

Une fois la grille expliquée, calée, nous rentrons dans un monde décérébré, une forme d’aliénation, de travail à la chaine. Il n’y a aucune intelligence, une seule préoccupation voir les mots clefs, bien interpréter pour avoir une certaine concordance avec son binôme. Chacun corrige dans son coin puis on fait une troisième correction ensemble si la note diverge de plus de 5%. Premier bloc de 50, 29 dossiers discordants, on voit vite où sont nos interprétations différentes, on ajuste. Les notes entre binôme sont homogènes. C’est l’obsession, l’équité pour éviter les recours. Un binôme sur-note, il est rapidement rappelé à l’ordre gentiment mais fermement.

Un des intérêts de prendre des PU-PH pour cet exercice est notre profil de bons élèves. Nous voulons coller à la norme donc nous faisons tous pour coller à la grille. Nous sommes déjà passés par tant d’épreuves que nous avons l’habitude d’avaler des couleuvres. Je dois reconnaitre que nous pensons à ces pauvres étudiants qui ont planché sur ce dossier et nous tentons de juger le plus justement possible.

Un des problèmes, le niveau est bon donc la majorité se trouve en quelques points. 95% des étudiants sont entre 400 et 900/1000, l’année dernière, 7658 étudiants en 350 points. Il y a beaucoup d’exæquos. 8210/8546 inscrit cette année, il y aura en moyenne 7 exæquos par point, oui vous lisez bien, 7 exæquos qui seront départagés par la note au dossier 1, puis 2, puis 3 etc jusqu’à l’âge. En sachant qu’au cœur de la gaussienne, pour un point le nombre d’exæquos peut monter à 20… Quand je dis qu’un tirage au sort ne serait pas plus injuste, les étudiants hurlent mais bon, passé le millième on tombe dans du quasi-aléatoire… Un mot, une expression, une réponse qui veut trop bien faire et 11 points en moins, de l’importance d’une grille avec le moins d’ambiguïté possible.

Nous corrigerons chacun 483 copies en théorie, certains plus certains moins. J’ai corrigé exactement 500 copies, aucune blanche.

On nous a gentiment dit de ne pas divulguer la grille comme je suis un garçon sage je ne le ferai bien sur pas.

C’est fatigant de corriger de 12 à 14 heures d’affilées, de chasser le mot clef au milieu d’une forêt. C’est lassant, j’ai l’impression d’être Charlot dans les temps modernes, à la chaine. La main sur le clavier à martyriser la touche enter, * et ù. Je me suis toujours demandé comment la correction n’avait pas été piratée. Voici la réponse en image. Il est beau mon compagnon.

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Et oui window 98, que de souvenirs.

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Ils ont enlevé les jeux ces cons.

Mon rythme de correction était de 25 copies/60-70 minutes. Je ne connaissais plus grand-chose de cette gynécologie de base, je dois reconnaitre que j’ai appris des choses. Comme nous sommes des grands malades, nous sommes allés voir comment se dérouler une stérilisation tubaire au  niveau légale, j’ai vérifier la définition du Pearl, j’ai vérifier aussi les termes légaux de l’IVG, etc. J’ai bu une quantité phénoménale de café, difficile de dormir après 14 heures de corrections et des litres de café. Un rythme de moine-correcteur, levé 5h30 pour voir les mails qui s’accumulent dans la boite au lettre, corriger un M2, petit déjeuner à 6h30 et à 7 heures attaque de la correction un break pour midi de 30 minutes et reprise jusqu’à 20h-20h30 et reprise jusqu’à 22 heures. Personnellement, je m’arrêtais toutes les 25 trente copies pour marcher un peu et boire du café. Ce truc est une vraie performance physique et de concentration. Une autre  raison du choix des PU-PH, on peut nous reprocher plein de trucs, mais pas, de ne pas avoir une grosse capacité de travail et un niveau de concentration un peu hors norme et le gout de la compétition, l’envie de faire plus vite et mieux que les autres. Il y a des moments où vous avez l’impression que jamais vous ne viendrez à bout de votre tas de copies.

C’est une expérience enrichissante malgré ces contraintes, j’étais convaincu de l’absurdité du truc avant mais après c’est encore pire. Ce qui a de rassurant, c’est le consensus, même les responsables du bouzin n’en peuvent plus et disent qu’ils ne sont pas satisfaits de l’évaluation et de l’incapacité à classer de façon suffisamment fine les impétrants. Il faudrait faire corriger les syndicats étudiants qui ont refusé la mise en marche des ECNi en 2015 pour le décaler en 2016.

Je suis convaincu que la nouvelle version des ECN sera de qualité. Nous avons une formation docimologique avec une certification sur le site du SIDES. Je vais enfin apprendre à faire des QCM dans la règle de l’art. Il y aura beaucoup plus de points à répartir et la correction sera totalement automatique et modulable.

En attendant, je souhaite du courage aux futurs D4. Juste un conseil si vous tenez à mettre votre phrase fétiche qui m’a servi de titre, rajoutez « orale et écrite ». Je vous donnerai quelques réflexions sur le fond du dossier après le 3 juillet.

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Fin de perles

Je croyais pouvoir partager des perles piochées dans mes copies et celles de mes camarades de galères correctrices de l’ECN2013. Une petite quarantaine sur 2000 copies corrigées soit 14000 questions. J’avais un dossier de gynécologie qui se prêtait assez bien à la chasse à la pépite. J’ai commencé à les tweeter à peu près. Ça me détendait de partager ces trucs pour la plupart drôle qui traduisent la manière d’apprendre, les préconçus, les lapsus dus à la fatigue et à la recherche du mot juste ou clef, parfois l’incompréhension de la question.

J’étais content. Ça marchait, plein de followers en plus. Trop facile tu postes des petites phrases et les gens viennent. Tu parles de science tu n’es lu pas personne. J’ai commencé à comprendre que ça n’allait pas quand on m’a dit: « tu vas stresser les D4″. J’aurai du écouter la psychiatre. J’ai bougonné et j’ai repris et puis aujourd’hui, ça a vraiment explosé. Plein de RT, de nouveaux followers, je ne m’en rendais pas compte car mon antiquité de smartphone, ne me permet pas de suivre ces deux indices et surtout j’étais à fond dans mes copies.

Ce soir, j’ai commencé à voir les remarques de certains: « ça fait peur », « en rire ou en pleurer », « à pleurer », « effrayant », etc. J’ai moins aimé. J’ai essayé d’argumenter un peu et puis j’ai renoncé. On rejoignait la problématique de l’erreur médicale. On n’arrive pas à comprendre que des bébés médecins puissent écrire des énormités, comme on ne supporte pas l’idée de l’erreur.

Il est facile dans son fauteuil face à son écran de se moquer ou de s’effrayer de ces âneries, souvent pas bien méchantes.

Alors j’ai tout viré. Je ne voulais pas que mes perles retentissent sur l’image des étudiants en médecine, surtout des D4 qui s’inquiètent suffisamment comme ça. La majorité d’entre eux sont bons, voir très bons. Ils connaissent énormément de choses. et je refuse qu’on les stigmatise à travers mes tweets. Je refuse d’utiliser ce que j’ai pioché pour une gloriole ridicule. Il y a des choses plus importantes.

L’ECN est dur, vraiment. Quand on réalise que plus de 95%  des étudiants vont être entre 500 et 900 point sur 1000 quelques soient les sujets, quelques soient les grilles, on ne peut pas honnêtement laisser dire qu’ils ne savent rien, qu’ils fonts peur. Les français aiment bien se flageller et cracher sur tout. Je ne peux pas accepter qu’on le fasse sur ces étudiants qui pour l’immense majorité d’entre eux ont trimé dur, très dur. Ils ont beaucoup sacrifié pour être à la hauteur de ces deux jours d’examen et au delà de leur future fonction d’interne.

Au lieu de dire oh lalala, y sont pas bons, y sont comme ci, y sont comme ça, y font peur, y sont graves. Il faudrait être capable de passer l’ECN et n’avoir jamais écrit une connerie dans une copie. Au lieu de dire oh lalala, y sont pas bon, dites vous que vous avez de la chance d’avoir des étudiants de ce niveau avec ces qualités. Alors oui je suis fier de ces jeunes gens qui passent cet examen que je n’aime pas. Tous n’est pas parfait loin de là dans le monde médical français, mais peut être qu’il faut regarder autour de soi, sortir un peu de nos frontières pour voir si c’est mieux ailleurs. Globalement, le niveau du soin en France n’est pas si mauvais. J’aime bien les étudiants. Alors comme je les aime bien, je suis parfois dur. J’aimerai qu’ils soient encore meilleurs car ils vont faire un métier difficile.

La médecine n’est pas simple, facile. Elle est exigeante. On se coltine avec ce que beaucoup ne veulent pas voir, la douleur, la misère, la détresse et surtout la mort.

Mes perles étaient dans un esprit de décompression carabin (j’aime pas ce mot, mais bon). Quand toute la journée et la nuit, vous avez pour compagne au dessus de votre épaule la camarde, parfois il faut lâchez la rampe et rire, rire de soi, rire de nous, collectivement. Manifestement twitter n’était pas le lieu. Erreur de ma part, j’assume, et je m’excuse.

Je vais les garder avec moi, ces perles.

Je voudrais surtout que vous soyez fiers de vous, étudiants en médecine. Vous n’avez pas à rougir de vos qualités, de vos connaissances, travailler encore plus pour être au niveau des exigences de ce fabuleux métier: médecin et de cette activité magique: soigner.

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Mode de vie sain et insuffisance rénale chronique

Les maladies CardioVasculaires sont la première cause de mortalité chez les patients Insuffisants Rénaux Chroniques. La physiopathologie de ces affections au cours de l’IRC a longtemps été vu comme une simple accélération des processus rencontrés chez le patient ayant une fonction rénale normale. Il semble que ce ne soit pas si simple. J’ai récemment parlé du cholestérol dans cette population. Nous pouvons facilement imaginer que l’intervention sur un seul facteur ne soit pas suffisante et qu’une approche agressive sur l’ensemble des facteurs cardio-vasculaires classiques améliorent le pronostic CV de nos patients. L’approche holistique a été appliquée avec succès dans le diabète de type 2 (Steno-2).

L’american heart association a lancé une grande campagne pour améliorer la santé cardio-vasculaire aux USA, elle s’appelle Life’s simple 7. L’idée est qu’une sensibilisation et une prise en charge de 7 facteurs de risque cardio-vasculaire classiques et reconnue en population générale va réduire la morbi-mortalité cardio-vasculaire. L’objectif affiché est d’aider la population américaine à atteindre une santé cardiovasculaire idéale.

Les 7 points qui constituent la mesure de la santé cardiovasculaire idéale sont divisés en

1) Quatre comportements:

  • Index de masse corporelle,
  • activité physique,
  • régime alimentaire,
  • tabagisme et

2) Trois facteurs:

  • la pression artérielle,
  • la cholestérolémie,
  • la glycémie.

Sur le site My Life Check vous pouvez vous amuser à mesurer votre perfection ou plutôt vos imperfections.

Ces sept mesures sont aussi des facteurs pouvant influencer la survie rénale. Il est assez facile de trouver des études  montrant que le tabac c’est pas bon pour les reins, de même que l’HTA ou l’absence d’activité physique.

Une étude vient d’être publié dans le JASN sur l’impact de ces sept points sur la survie rénale et la mortalité globale chez les patients insuffisants rénaux de l’étude REGARDS.

  1. Muntner, Paul, Suzanne E. Judd, Liyan Gao, Orlando M. Gutiérrez, Dana V. Rizk, William McClellan, Mary Cushman, et David G. Warnock. « Cardiovascular Risk Factors in CKD Associate with Both ESRD and Mortality ». Journal of the American Society of Nephrology (23 mai 2013). doi:10.1681/ASN.2012070642.

REGARDS est une grande étude observationnelle (>30000 personnes, inclus de 2003 à 2007) tentant de comprendre pourquoi il existe une boucle (afro-américains) et une ceinture (le grand sud) des accidents vasculaires cérébraux aux USA.

Les auteurs ont inclus tous les patients insuffisants rénaux chroniques non dialysés (DFG<60 ml/mn/1,73m2) de REGARDS soit 3093 personnes. Il a été évalué les sept facteurs d’une santé cardiovasculaire idéale. Chaque mesure est classée en idéale, intermédiaire ou mauvaise.

Diapositive1Le critère principal d’évaluation est la survenue d’une insuffisance rénale chronique terminale au 31 aout 2009. Le critère secondaire est la mortalité toute cause. Les statistiques sont très classiques.

La cohorte a un age moyen de 72,2 ans, il y a 42% d’afro-américains et 45% de noirs. Le débit de filtration glomérulaire estimé moyen par CKD-Epi (DFG) est entre 45 et 48 ml/mn/1,73 m2. Nos 7 éléments de bonne santé cardiovasculaire sont idéaux dans 89% des cas pour le tabac, 23% pour l’activité physique, 24% pour l’IMC, 0% pour l’alimentation, 8% pour la pression artérielle, 31% pour le cholestérol et 51% pour la glycémie. Les deux points faibles, sans grande surprise, sont la tension artérielle (les participants sont tous insuffisants rénaux…) et la diététique. Aucun des participants n’a une hygiène alimentaire parfaite… Un beau défi à relever pour la santé publique américaine que l’alimentation. 2% des IRC de REGARDS n’ont aucun élément idéal de Lifes’s simple 7; 25%, 1; 34%, 2; 25%, 3; 11%, 4 et seulement 3%, 5 ou plus.

160 participants ont présenté une IRCT après un suivi médian de 4 ans. L’incidence de l’IRCT augmente avec chaque facteur classé en « mauvais » sauf pour le cholestérol. Le cholestérol ne semble pas un facteur très important pour le devenir du patient insuffisant rénal chronique.

Plus vous avez de facteur idéaux plus votre risque de présenter une insuffisance rénale chronique terminale diminue. Les éléments individuels qui ont un impact son l’activité physique, la pression artérielle et la glycémie. Ce qui signifie que si vous avez un style de vie sain pour votre système cardio-vasculaire et que vous avez une insuffisance rénale vous réduisez votre risque d’aller en dialyse. Ceci est rassurant et résiste à l’ajustement (deuxième colonne de table 4, le HR diminue avec le mode de vie sain) pour les données de départ suivante (age, sexe, origine géographique, salaire, éducation, antécédent d’AVC ou de coronaropathie). Malheureusement, cet effet bénéfique est gommé par l’ajustement en fonction du DFG estimé de départ et l’albuminurie (colonne 3 à 5 de la table 4).

risque IRCT

610 participants sont morts durant les quatre ans, confirmant malheureusement que chez les insuffisants rénaux chroniques le risque de décès est supérieur au risque de mort rénale. En règle générale, la mortalité est d’origine cardiovasculaire dans 50 à60% des cas. Nous avons encore les même résultats, les personnes avec un style de vie sain meurent moins que les autres. Vous remarquerez qu’ici la perfection ne protège pas, en tous cas de façon statistiquement significative. Et encore une fois malheureusement, l’ajustement sur le DFG initial ou l’albuminurie gomme cet effet bénéfique.

Présentation2

Cette étude observationnelle est un travail qui fera date. Il montre qu’avoir un style de vie sain est associé à un meilleur pronostic rénal et vital. Il faut conseiller aux patients insuffisants rénaux comme à la population générale de tenter de rentrer dans les clous de ce programme, avoir une activité physique, maigrir, ne pas fumer, manger sainement, avoir une pression artérielle bien contrôlée, une glycémie normale et une cholestérolémie correct. La preuve du bénéfice de ce comportement sain, ne sera apporté bien évidement que par un essai randomisé du style de STENO-2.

J’aime bien cette étude, pas forcément pour le message que je viens de vous donner, message au combien politiquement correct. L’ajustement pour le DFG montre que l’insuffisance rénale a un poids qui efface l’effet des 7 facteurs. Les auteurs estiment qu’il est possible que le DFG agisse comme un élément confondant car lié à certains des 7 facteurs. Mon opinion est que l’insuffisance rénale par ses effets pléïotropes est l’élément majeur qui joue sur la survie rénale et globale.

Il faut lutter contre les facteurs de risque classiques chez les insuffisants rénaux chroniques, je n’ai pas de doute, c’est la seule chose que nous savons faire. Il y a certainement un bénéfice, mais il ne faut pas non plus être un ayatollah.

Pour moi, le message essentiel de cette étude est qu’il faut que nous comprenions mieux la physiopathologie de l’insuffisance rénale chronique. En particulier la façon dont elle agresse le système cardiovasculaire pour tenter d’améliorer la survie des patients. Tant que nous ne comprendrons pas comment au niveau de l’organisme, des tissus, de la cellule, du noyau, de l’expression génique, l’urémie modifie la physiologie, nous nous battrons toujours contre des moulins à vent.

Le vrai problème dans l’insuffisance rénale est l’accumulation de nombreuses toxines qui par leur effets délétères ont un impact majeur sur la survie des patients. Pour aller plus loin, il faut travailler sur les cibles moléculaires de cette intoxication chronique par nos déchets qu’est l’insuffisance rénale. Ces travaux d’épidémiologie me confortent dans l’idée qu’il est capital d’explorer les mécanismes délétères et peut être bénéfiques des toxines urémiques. Identifier les molécules les plus toxiques et leurs modes d’action nous permettra de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour ralentir la progression de l’IRC et prévenir la mortalité cardio-vasculaire.

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J’aime bien ce lieu

J’aime bien le lieu, j’aime le bleu du bâtiment, du ciel, les nuages.

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J’aime bien le lieu, j’aime ce qu’il représente, ce qu’il a comme potentialité.

J’aime bien la passerelle entre passé et modernité, j’aime la tour vigilante, l’entrée du port.

J’aime le regard de la bonne mère sur ses nouveaux enfants.

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J’aime bien le lieu, j’aime son ouverture vers l’autre, vers les autres.

J’aime les poissons d’argent qui s’envolent vers ailleurs.

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J’aime bien ce lieu.

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Pas si simple le risque cardio-vasculaire chez le patient avec une insuffisance rénale chronique

L’insuffisance rénale chronique est un facteur de risque cardiovasculaire comme la protéinurie. Ceci ne fait plus de doute. La principale cause de décès chez l’insuffisant rénal chronique sont les maladies cardiovasculaires. Le sur-risque est très important. Ceci est bien illustré par ce graphique classique de la mortalité CV chez le dialysé.

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Il est très tentant de penser que la prise en charge optimale des facteurs de risque cardiovasculaire va permettre de diminuer la mortalité.

Le facteur de risque classique le plus attaqué a été le cholestérol. Trois grands essais ont été réalisés, 4D, AURORA et SHARP. Aucun de ces essais n’a montré qu’une diminution du cholestérol chez l’insuffisant rénal chronique diminuait la mortalité cardio-vasculaire et/ou globale. Il n’y a donc aucun rationnel à l’heure actuelle à donner une statine en prévention primaire pour diminuer la mortalité des patients insuffisants rénaux chroniques.

Cet échec de l’intervention sur le cholestérol n’est qu’une demie-surprise quand on sait que les patients porteurs d’une insuffisance rénale chronique ont rarement un cholestérol très élevé. Une étude récente observationnelle vient enfoncer le clou, sur le rôle marginal de l’hypercholestérolémie dans le risque cardiovasculaire au cours de l’IRC. Il s’agit d’un travail du groupe collaboratif de l’Alberta sur les maladies rénales chroniques. Ce groupe hyperactif publie dans une revue majeure, tous les 3 à 6 mois, un nouvel article.

  1. Tonelli, Marcello, Paul Muntner, Anita Lloyd, Braden Manns, Scott Klarenbach, Neesh Pannu, Matthew James, et Brenda Hemmelgarn. « Association Between LDL-C and Risk of Myocardial Infarction in CKD ». Journal of the American Society of Nephrology 24, no 6 (31 mai 2013): 979‑986. doi:10.1681/ASN.2012080870.

Les auteurs se sont intéressés dans un grande cohorte de patients plus de 836060, inclus de 2002 à 2009 avec un suivi médian de 48 mois, à la fréquence de survenue d’un infarctus du myocarde (IDM) en fonction du niveau de LDL-C et du DFG estimé. Leur résultat montre que plus le cholestérol est élevé plus le risque de présenter un IDM est important quelques soit le DFGe (CKD-Epi). Un résultat « amusant » est que le risque non ajusté de présenter un IDM est plus important chez le groupe de patients (9,7 IDM/1000 patients-année) avec le LDL le plus bas (<2.6 mmol/l) et le DFGe (15-59 ml/mn) le plus bas  que chez ceux (3.1/1000 IDM/1000 patients-année) avec le cholestérol le plus haut (>4.9 mmol/l) mais une fonction rénale normale (>90 ml/mn). Après ajustement ceci disparait. Les auteurs ont réalisé une intéressante analyse statistique pour voir l’effet de l’augmentation du cholestérol sur le risque d’IDM entre différents groupes de patient avec des DFG variables. C’est LE résultat.

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Chez le patient sans IRC l’augmentation du risque de présenter un IDM croit de façon exponentielle avec celle du cholestérol, chez ceux avec une IRC cette augmentation est seulement linéaire. La conclusion des auteurs est que le poids du cholestérol sur le risque cardio-vasculaire est plus faible chez le patient insuffisant rénal chronique que chez le patient sans IRC. Le LDL-cholestérol est un mauvais marqueur du risque CV chez l’insuffisant rénal chronique.

Ce beau travail observationnel explique en partie l’absence de bénéfice du traitement dans les essais. Je vous rappelle qu’ici nous ne parlons que du LDL-C et de l’IDM et en aucun cas de la mortalité. J’aimerai avoir ces chiffres… Mon petit doigt me dit qu’on va les voir sortir bientôt mais dans un meilleur journal que JASN… Juste dans la figure, regardez bien dans la population générale, l’aspect de la courbe…

J’espère vous avoir convaincu que s’acharner à lutter contre l’hypercholestérolémie chez l’IRC n’est pas un combat qui devrait trop mobiliser nos forces surtout en prévention primaire.   C’est un facteur de risque cardio-vasculaire indéniable mais dont le poids n’a rien à voir avec celui observé dans la population générale.

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« Des Gaulois aux Carolingiens » de Bruno Dumézil

Il y a longtemps que je n’avais pas lu un livre d’histoire d’autant plus une histoire de France. J’aime l’histoire. J’ai redécouvert cet amour pendant mon post-doc en Allemagne, pour accompagner mes longues sessions au confocal, avec les podcasts de la fabrique de l’histoire.

J’ai été ingrat avec cette belle discipline qui m’a permis d’avoir le bac de façon totalement inattendue. J’ai réussi cette épreuve initiatique française grâce à un immense livre « les rois thaumaturges » de Marc Bloch avec une fabuleuse préface de Jacques Legoff. Je l’ai lu à 17 ans, je ne pense pas avoir tout compris, mais je me souviens de l’éblouissement qui m’avait saisi pour l’intelligence qui transpirait des pages de ce superbe texte. J’avais utilisé ce texte pour argumenter ma copie de philosophie et j’ai eu un 16 me permettant d’avoir le bac. J’avais envisagé de faire de l’histoire, mais la faculté de médecine était plus proche que celle d’histoire…

J’ai découvert Le livre de B Dumézil, le  premier d’une collection « Une histoire personnelle de la France » aux PUF en écoutant deux émissions, la première était une fabrique de l’histoire d’actualité. Je vous conseille son écoute. Mme Gauvard donne une grande leçon sur la science qui dépasse largement le cadre historique. J’ai eu une piqure de rappel avec les lundis de l’histoire de Jacques Legoff. Ces deux écoutes m’ont poussé à vaincre ma petite réticence à relire de l’histoire.

Je ne suis pas déçu. Je ne peux que conseiller la lecture de ce merveilleux ouvrage de 200 pages qui arrive à nous donner une image actuelle de la recherche en histoire sur ces 8 siècles.

L’écriture est très agréable, très fluide, sans lourdeur, pas de notes de bas de pages, juste la chair du texte soutenue par l’os du savoir de l’auteur. La forme est parfaite avec des chapitres courts, didactiques, des cartes permettant de resituer les lieux. Mettre en perspective la longue durée et l’illustrer par des anecdotes est très efficace pour faire passer le message, des permanences et des évolutions sans réelle rupture. De la véritable histoire non téléologique.

Sur le fond, je suis un béotien, je ne me permettrai aucune critique. J’ai appris énormément de chose, la surprenante continuité entre empire romain et mérovingien, la lente progression entre les héritiers de l’empire romain et l’apparition d’un protovassalisme. Il est étonnant de voir comme les structures romaines puis mérovingiennes étaient modernes avec ses fonctionnaires, ses impôts, sa méritocratie, l’absence d’hérédité, etc.

C’est une magnifique œuvre de déconstruction des mythes français, non nous ne sommes pas les enfants des gaulois, ni de Charlemagne, la France actuelle n’a probablement rien à voir avec la gaule ou la Francie occidentale. L’auteur nous explique pourquoi ces mythes ne sont que des constructions politiques utiles à un moment donné. Par contre il nous montre la richesse de ces périodes reculées, la permanence des structures sociales et leurs évolutions, émergence du rôle de l’église, les jeux politiques, les raisons des disparitions de ce fonctionnariat impérial.

C’est passionnant. C’est une histoire de l’Europe. Peut on faire une histoire de France sans faire une histoire de l’Europe? La lecture de ce texte rend évident que notre histoire est avant tout européenne, intégrant toutes les influences qui la transforme, la font évoluer. Le fantasme d’une France éternelle et de son identité pure n’est qu’un rêve.

Un bonheur de lecture, un bonheur intellectuel, pour mieux comprendre notre passé, pour ne pas vivre dans le fantasme, pour déboulonner nos mythes, pour créer une nouvelle vision résolument optimiste de l’histoire. Je suis ébloui par la qualité de cet ouvrage. Je retiendrai cette belle idée que le plus important héritage des gaulois est le paysage de France. Je suis ému en voyant ces campagnes et en imaginant que c’est le lent travail commencé il y a plus de 2000 ans de défrichages, de labours, de constructions, de mise en place de voies de communications qui a modelé notre espace. Voici pourquoi malgré tout nous sommes encore un peu les enfants de nos lointains ancêtres les gaulois.

C’est un très beau travail de vulgarisation au sens noble du terme. Rendre accessible les derniers résultats de la recherche, simplifier pour facilité la compréhension, mais montrer les zones d’ombres et la complexité sous-jacente. Ne pas enfermer la pensée dans un modèle indépassable, laissez la porte ouverte. Montrer que si les questions restent les mêmes, les réponses changent avec les progrès de la science. J’aime ce livre intelligent que vous refermez en l’impression d’être un peu moins bête.

Bonne lecture. Je vais attaquer la suite de notre histoire avec le temps des capétiens.

Savoir d’où nous venons pour mieux savoir où nous allons et surtout ne pas vivre dans une image rêvée et fausse qui nous plombe, nous empêche de penser l’avenir de façon apaisée, optimiste et joyeuse. Merci à cette belle collection et à la recherche historique française qui malgré ou grâce à toutes les questions qu’elles se posent restent d’un grand dynamisme.

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