Sept ans ont passé et rien ne change

Il y a sept ans sur ce blog je postais ma première note. Elle racontait une histoire que j’espérais ne plus revivre. Les années ont passés en Zamonie et nous avons revu malheureusement des aventures identiques à celle de la princesse. Aujourd’hui, 7 ans après, jour pour jour, je vois un patient que le grandiose doyennus de mon université zamonienne m’a envoyé. Il a été contacté par un de ses amis pour un jeune comte de sa connaissance. Lors d’un voyage, une prise de sang a été faite devant une fatigue. Il a été alors retrouvé une créatininemie à 70. Le praticien vu dans ce lointain pays a conseillé au comte de rapidement consulter un rognonologue. Il est d’abord aller voir son diafoirus personnel, qui a vérifié la prise de sang. Le résultat ne l’a pas poussé à aller plus loin. Le comte contacta alors cette relation qui le conduisit une semaine plus tard à me rencontrer.

Le comte a une petite quarantaine d’année. Il est fatigué. L’interrogatoire retrouve rapidement des antécédents intéressants. Un père décédé en dialyse, une tante dialysée, une sœur avec une maladie rénale. Son père avait une polyboulite rénale autosomique dominante. Lui même présente une élévation de la tension artérielle depuis plusieurs années, traitée seulement depuis un an, des phlébites, et l’année dernière l’exploration d’un trouble conceptionnel. Il a eu des bilans, on a toujours dit que tout était normal.

A l’examen clinique, je palpe des gros rognons plein de boules. Aucune autre anomalie, une échographie a été faite durant son voyage qui retrouve des grosses boules pleines d’eau avec des rognons dépassant les 20 cm.

Le bilan biologique retrouve une créatininémie à 720 µmol/l (le 70 était en mg).

Je cherche désespéramment d’anciens bilans. Il a été mis sous AOD pour une phlébite aucun bilan de fait, un IEC a été introduit pour son HTA aucun bilan de fait. Il présente une insuffisance rognonale chronique très sévère. Il ne pouvait pas avoir il y a un an ou trois ans une fonction rénale normale. C’est impossible, au vu de son volume rénal et de son débit de filtration glomérulaire actuel autour de 10 ml/mn.

Je suis triste, première consultation et on parle de bilan pré-greffe, de choix de technique de dialyse, de la nécessité de réaliser les choses vites. J’annonce le diagnostic de la maladie génétique, de la maladie rénale chronique grave dès la première rencontre. Je n’aime pas ça. Je ne peux pas lui proposer de traitement ralentissant la dégradation de la fonction rénale. Il rencontre dans la foulée nos infirmières pour la dialyse péritonéale, je prescris le bilan prégreffe. Je prévois de le revoir dans 15 jours. Je n’aime pas ça.

Pourquoi en 2017, dans ce pays, des patients à haut risque de maladie rénale chronique (fils d’une personne présentant une polykystose rénale autosomique dominante), pourquoi n’a t il pas vu un néphrologue avant? Pourquoi? Nous avions des choses à proposer, le contrôle stricte de la tension artérielle,  essayer de transplanter en préemptif, le tolvaptan. Pourquoi ce patient n’a t il pas eu des bilans réguliers, pourquoi? Pourquoi devant des bilans avec probablement des anomalies ne pas avoir expliqué la nécessité de voir un rognonologue? Pourquoi devant un examen clinique anormal, deux énormes reins, ne pas avoir fait une échographie? Tant d’opportunités ratés de parler de la maladie rénale…

Je suis désespéré. Qu’avons nous raté, comme enseignant de néphrologie, pour encore rencontrer ces histoires?

Devant une hypertension artérielle, d’autant plus si la personne a des antécédents familiaux de maladie rénale chronique, on dose la créatinine et la protéinurie. Devant une créatininemie élevée, on fait une imagerie rénale. Devant une créatininémie élevée chez un homme de 35 ans on demande un avis néphrologique. C’est compliqué ça? Je vous rappelle ma boite à outils devant la créatininémie augmentée.

La perte de chance est monumentale pour cet homme. Plutôt que de faire la chasse au néphrologue, une association bien connue devrait plutôt faire de la pédagogie pour que justement nous n’ayons pas à mettre les gens en dialyse. Ce n’est pas les néphrologues qui peuvent aller prescrire les bilans pour identifier les patients précocement, mais les médecins de premier recours. Si nous voulons améliorer le pronostic de la MRC, il faut absolument que nous voyons les patients tôt pour tenter de ralentir la progression et pour pouvoir faire une prise en charge moderne avec de la transplantation préemptive.

Comme c’est encore la saison des vœux, s’il vous plait, penser à doser la créatininémie et si elle est augmentée, pensez à votre patient, donnez lui accès à un spécialiste des maladies du rognon. Nous pouvons parfois être utile et pas juste à initier la technique de suppléance.

Je rappelle qu’avant de débuter un traitement par anticoagulant oraux direct, il est de bon ton de doser aussi la créatinine avant.

J’espère que mes étudiants retiennent que la polykystose rénale autosomique dominante n’est pas une maladie rare et que nous pouvons faire quelques choses pour la prise en charge de ses patients en tentant de ralentir la croissance des kystes.

Pensez à mesurer la fonction rénale de vos patients, c’est simple comme écrire créatinine sanguine sur une ordonnance.

 

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Quand l’acide alcalinise…

Ce matin en regardant Twitter, je suis tombé sur une discussion qui m’a perturbé.

Est ce que le citron est alcalin ?

La réponse est non, son pH (potentiel hydrogène) varie entre 2 et 2,6.

Est ce que le citron alcalinise?

Avant de répondre, juste un petit rappel, le pH normal chez l’homme est de 7,38-7,42. Il correspond à une concentration en  proton de 37-43 nmol/l. On parle d’acide quand le pH est inférieur à 7 et basique (alcalin) quand supérieur à 7. En clinique humaine, on parle d’acidose quand le pH est inférieur à 7,38 et d’alcalose quand il est supérieur à 7,42 .

La réponse classique est oui.

Je sais, c’est perturbant. L’acide du citron est l’acide citrique. Il faut vous rappeler vos cours de biochimie en particulier le cycle de l’acide citrique, plus connu sous le nom de cycle de Krebs pour les vieux croutons comme moi.

Le citrate est métabolisé en acide citrique, ce qui correspond au retrait du sang de 3 protons et comme vous le savez retirer des protons reviens à ajouter des alcalins dans le sang. Quand on mange du citrate, qui va être métabolisé dans le cycle de Krebs, on produit des alcalins. Les agrumes sont particulièrement riche en citrate comme un article récent l’a montré. La concentration en citrate dans le jus de pamplemousse est de 64,7 mmol/L, dans le citron de 47,7 mmol/L, dans le jus d’orange de 47,4 mmol/L, et dans le jus d’ananas de 41,6 mmol/L. Je le répète, le jus de citron est acide, mais comme tous les fruits et légumes. Vous trouverez ici une liste du pH de ces derniers. Vous constaterez qu’ils ont tous sauf un (je vous laisse trouver lequel) un pH acide, inférieur à 7 . Le citron à la palme avec sont pH entre 2 et 2,6. Une pomme a un pH entre 3 et 4 comme les oranges. Le fruit le moins acide est le melon.

En pratique, quoi que vous mangiez vous mangerez des acides. Le métabolisme des aliments conduira à une acidification ou une alcalinisation. Il faut bien distinguer le pH d’un aliment et sa capacité d’alcalinisation ou d’acidification. En pratique les légumes et les fruits sont « alcalinisants ».  Juste regarder le pH de l’aliment ne vous dira ainsi rien de son impact. Votre pH sanguin en situation physiologique restera stable, pour qu’il se modifie, il faut dépasser les capacités du rein ou des poumons ou qu’un de ces organes soit malade. Si vous êtes en bonne santé, vous n’avez pas à vous préoccuper de vous « détoxifier »…

Bardé de mon savoir fruitesque, j’aurai pu répondre brutalement. J’ai recherché si nous avions des données sur l’effet spécifique du jus de citron. La raison de mon interrogation était que le citrate dans le citron est accompagné comme cation, par un proton alors que par exemple dans l’orange, c’est un potassium. Je me demandais si la nature du cation ne pouvait pas modifier le pouvoir alcalinisant de l’apport en citrate.  Si un aliment apporte une charge alcaline (il alcalinise), le pH urinaire doit augmenter.

Je suis d’abord tombé sur une métanalyse récente. Si on ne lit que l’abstract et si on fait un raccourci citrus-citron, elle va dans le sens d’une alcalinisation du citron. Quand on regarde les données, l’effet alcalinisant du citron n’est pas convaincant. Je conseille toujours de ne pas se limiter au titre et à l’abstract mais de lire l’article. Ce travail confirmait une précédente meta analyse. Il a fallu que j’aille vraiment regarder des articles comparant l’utilisation du jus de citron à d’autres choses.

Mon errance bibliographique m’a conduit à ce papier comparant les capacités du citrate de potassium et jus de citron à augmenter la citraturie. L’essai est d’une méthodologie assez faible, pas de randomisation, pas de normalisation de l’apport en citrate. Il y avait trois groupes de 10 patients suivis pendant trois mois, l’intervention était soit l’apport de deux jus de citron par jour (85cc soit 60 mEq de citrate), soit du citrate de potassium (60 mEq) soit rien. Le citron augmente la citraturie comme le citrate de potassium. Par contre, si vous regarder le pH, le jus de citron n’augmente pas le pH urinaire, donc il n’alcalinise pas, contrairement au citrate de potassium.

J’ai découvert une autre étude comparant melon, citron vert et orange. Encore une étude de médiocre qualité , pas de randomisation, quantité de citrate non normalisée, une seule prise de jus de fruit et un suivi de 6 heures après la prise. Malgré ces limites, les résultats sont intéressants. Vous pouvez voir les compositions très différentes des jus de fruits et leur pH.

Ils sont tous acides. Si les trois fruits augmentent la citraturie, seul orange et melon augmentent le pH urinaire. Le citron échoue encore une fois à alcaliniser les urines.

Enfin, je vous propose un troisième article le plus ancien et le mieux fait. Il s’agit d’une étude en cross-over comparant, eau, jus d’orange et jus de citron. L’effet de ce régime est étudié chez 13 personnes pendant une semaine avec des périodes de wash-out de 3 semaines entre les différents liquides. Le régime alimentaire est normalisé durant la période et ils doivent boire 3 litres de liquide par jour. Ils boivent soit 400 ml *3 de jus d’orange, de jus de citron ou d’eau distillée. Le jus d’orange et de citron apporte la même quantité de citrate: 33,3 mEq/ jour (à partir de concentré congelé on dilue pour avoir la même concentration). Les données biologiques sont évalués au jour 5,6 et 7 du régime. Un protocole robuste et clair, méthodologiquement la meilleure étude que j’ai vu. Ici, seul le jus d’orange augmente la citraturie.

Figure 3.

Et pour le pH, comme dans les études précédentes, le jus de citron n’augmente pas le pH urinaire.

Figure 4.

En pratique,  le jus de citron ni n’alcalinise, ni n’acidifie les urines donc l’organisme. Son effet est neutre sur la balance acido-basique. Il est probable que l’apport d’alcalin liée à l’apport du citrate soit contrebalancé par l’apport de protons de l’acide citrique. Si vous aimez le jus de citron, vous pouvez en boire sans peur de vous acidifier. Si vous voulez vous alcaliniser, il faudra aller vers d’autres jus de fruits.

Pour ceux qui veulent aller plus loin sur le métabolisme du citrate je conseille cette note du fantastique blog de Frederic Coe.

Je remercie @qffwffq de m’avoir fait réfléchir et chercher dans la littérature les effets du jus de citron. Croire qu’il existe des aliments détoxifiants relève de la pensée magique. Aucun aliment prit en excès n’est bon pour la santé. Si l’acidose est délétère, l’alcalose ce n’est pas mieux. Le milieu intérieur est régulé de façon remarquable par le rein. Il n’a pas besoin d’avoir une aide extérieure. Il suffit juste d’observer une alimentation équilibrée. Tout est dans l’équilibre, imaginer qu’une cure de machin truc corrigera les excès de quelques sortes que ce soit est illusoire.

Je ne peux que conseiller, encore et encore, la lecture de cette note sur les treize arguments fallacieux des médecines/nutritions alternatives.

L’approche scientifique est la seule qui nous évite de dire trop de bêtises. Elle n’empêche pas d’en dire mais elle permet de les corriger plus facilement que les positions dogmatiques.
Cette note a été écrite avec l’aide de l’excellent Polyrythmics. Ce morceau me semble totalement adapté.

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Dialyse et sans papiers, comment les prendre en charge?

La prise en charge en hémodialyse des personnes sans papiers est un véritable sujet. Comme tous les pays, les USA rencontrent ce problème. Il y a soit la possibilité de traiter ses patients comme les autres (3 séances par semaine) soit de ne faire que de l’hémodialyse en urgence (les règles sont variables en fonction des états). Personne n’avait comparer ces deux approches sur la survie des patients. Ce vide scientifique est rempli par cet article.

Les auteurs ont comparé la survie à 1 an, 3 ans et 5 ans de patients sans papiers recevant soit un traitement conventionnel dans un centre, soit de l’hémodialyse en urgence dans deux centres. Ils ont inclus 211 patients dans leur analyse, 44 reçoivent un traitement standard, les autres rentrent dans un programme uniquement d’urgence. Il s’agit d’hommes dans la majorité, relativement jeunes (age moyen inférieur à 50 ans) avec des comorbidités non négligeables dans les deux groupes. Les patients du groupe urgence sont plus anémiques, moins bien nourris reflétant l’absence de suivi pré dialyse. Il dialyse plus souvent avec un cathéter. Un score de propension est utilisé pour tenter de lisser les différences.

Le résultat principal est dans la figure suivante (en abcisse le temps, en ordonnée la mortalité cumulée). Vous voyez bien dans le groupe urgence, à 3 ans pré de 30% sont morts et à 5 ans on est dans les 60% de mortalité.

A cinq ans, les patients du groupe urgence ont 14 fois plus de chance de mourir que ceux du groupe standard. L’intervalle de confiance est très large mais c’est significatif.

Ils sont aussi dix fois plus hospitalisés. Il n’y a pas d’analyse économique malheureusement pour alimenter cet aspect de la discussion. Après, combien coute une vie humaine?

Cet article a le mérite de montrer que dialyser 3 fois par semaine sur un programme régulier, c’est mieux pour la survie. Ceci permet de rappeler, en passant, que la dialyse est un traitement efficient de l’insuffisance rénale chronique terminale. Bien dialyser c’est mieux que mal dialyser.

Une fois le constat fait par les médecins que faisons nous ? Pouvons nous raisonnablement proposer à des patients des programmes de dialyse uniquement en urgence? Même pour des périodes courtes? Médicalement avec cet article publié, il me parait difficile de défendre cette position du « on dialyse qu’en urgence ». La balle est dans le camps des payeurs, dans le camps du politique, dans le camps des citoyens. Acceptons nous de dépenser de l’argent pour des personnes venant sans papier dans notre pays pour des soins qui coutent chers ou le refusons nous, en sachant que nous les exposons à une augmentation du risque de mourir?

Je trouve le débat intéressant.

Ma position de médecin est de défendre un accès universel au soin.

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Oublier pour penser

« Il ne peut rien oublier, alors il ne peut pas penser, car pour penser il faut généraliser, il faut oublier. »

Jorge Luis Borges

Cette citation est extraite d’une « Compagnie des auteurs » où on entend une interview du maitre argentin (minute 10). Il parle bien sur de Funes. J’aime beaucoup Borges. Funes est une nouvelle fascinante qu’il faut absolument lire. J’ai relu après l’émission Deutsches Requiem, j’avais oublié à quel point c’est un précurseur dans l’écriture, un des premiers à se mettre dans la tête d’un bourreau nazi.

Cette citation m’a évoqué l’internet avec sa terrible/merveilleuse mémoire qui semble infinie. Si nous n’oublions rien nous ne pouvons pas penser, je trouve que c’est d’une grande profondeur. C’est vertigineux. Notre obsession de la mémoire est un frein à la pensée. Pour Funes c’est l’absence d’oubli des choses insignifiantes qui le tue. Le signal noyé dans le bruit empêche de penser.  Pour nous, c’est, peut être, l’incapacité à oublier l’émotion que nous mettons dans l’acte mémoriel qui nous empêche de penser, la réactivation permanente de l’émotion, voir l’injonction à l’émotion des politiques mémorielles est un frein à la pensée qui est obscurcie par ce trop plein de mémoire.

Et pourtant, le fait que cette parole borgésienne ne se soit pas perdue grâce à la mémoire audiovisuelle et me permette de penser, n’est ce pas que garder est important. Borgès est un grand penseur de notre modernité. Je crois sa lecture indispensable pour comprendre notre monde.

Internet reste un des outils les plus cools jamais inventé pour découvrir de la musique, un petit exemple avec ce top ten, je n’en connaissais aucun et franchement c’est pas mal.

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Commerce, vous avez dit commerce, comme c’est commercial?

Hier, assemblée générale des médecins de la structure hospitalière où j’ai toujours travaillé. Si je compte mes années d’externes, depuis 26 ans je traine dans les couloirs de ces hôpitaux. Ce que je sais de la médecine, je l’ai appris ici et pas ailleurs, beaucoup dans les livres aussi, mais c’est un autre sujet.

J’aime l’hôpital public moi qui viens d’une famille de médecins libéraux. J’aime cette liberté de pouvoir donner beaucoup de temps à des patients fragiles et complexes. Mes collègues libéraux font du très bon travail, il y a malgré tout une petite spécificité à la façon dont nous prenons les patients en charge dans un CHU. J’ose l’espérer du moins. L’adossement à des structures de recherche, le désir de faire de la science et du soin, l’envie de faire profiter d’une médecine à la pointe toute personne sans tenir compte de sa couleur, religion, revenu, sont quelques raisons expliquant pourquoi je suis rester dans ce grand bidule qu’est un hôpital public universitaire. Je n’avais peut être pas le courage d’aller me frotter au privé. Je ne le nie pas.

Si il y a pour moi une activité emblématique de ce qu’autorise l’hôpital public, c’est l’ activité de transition. Qui s’occupera des enfants avec une maladie rénale chronique si ce n’est l’hôpital public? Cette activité ne peux pas être rentable, elle ne peux pas rapporter d’argent, c’est impossible. Qui acceptera que deux ou trois praticiens prennent une demi-journée de consultation pour passer le relais entre l’équipe pédiatrique et adulte? Ce temps est indispensable pour faire du soin de qualité. Il n’est pas rentable en terme économique.

Désolé, pour ce long préambule, je râle souvent contre la lourdeur de l’hôpital mais je l’aime bien.

Hier, donc assemblée générale des médecins, un amphi plein, le président de CME et le DG sont là. Discours du médecin, le DG joue aux questions réponses, manifestement tout n’était pas bien préparé. Il nous est gentiment expliqué que nous allons perdre entre 300 et 400 soignants car c’est comme ça et que nous allons fermer 250 lits et que c’est comme ça. Très bien, on savait que ça aller être comme ça et pourquoi pas pour les fermetures de lits. Je crois à l’ambulatoire, mais croire qu’il réduira les couts sans un investissement au départ relève au mieux de la pensée magique.

Quand on ne sait plus quoi faire on sabre dans le personnel pour réduire les couts. On nous explique qu’il faut augmenter l’activité. Éternelle antienne, pourquoi augmenter l’activité? Le jeu est pipé. Travailler plus pour gagner moins, tel est la définition de la T2A. J’en ai déjà parlé. Il faudrait plutôt vouloir soigner mieux et faire confiance aux équipes dans cette quête de pertinence du soins. Accepter une transition du quantitatif vers le qualitatif. Surtout n’en parlons pas. Les questions et réponses se font, nous avons droit au coming out du chirurgien qui ne veut pas déménager. Moment emblématique d’une génération qui n’a rien compris. On parle ici de l’avenir de 5 hôpitaux. Il vient nous expliquer que le vrai problème, et dans son esprit probablement le seul problème, est son déménagement d’un hôpital à l’autre. Pitoyable. Absence de recul, de vision d’avenir, se déchirer devant l’administration qui se régale, voici une des premières leçons. Certains ne comprennent pas les enjeux de la collectivité et ne regardent que leur petit moi sans se soucier des autres. Il est posé la question au DG des réductions dans le personnel administratif. Une des grandes raisons du retard à la consultation est le temps parfois infini prit pour enregistrer la consultation. Imaginer que ce personnel va encore être réduit est délirant. Ceci n’améliorera pas notre attractivité. Ce personnel administratif est le premier interlocuteur de l’usager, il devrait faire l’objet de toutes les attentions. La première impression est capitale.

La réponse est formidable. Grace à l’informatisation et au passage au tout numérique, nous n’allons plus avoir besoin de ces personnels. « Dans toutes les administrations, l’usager va s’emparer de ces taches administratives ».  » Votre activité est un commerce comme un autre. » J’en avais assez entendu. L’hôpital public est un commerce comme un autre. Nous vendons du soin, un service comme un autre. Il suffit de faire jouer les règles du marché pour que tout soit simple. La main invisible du marché est la solution. J’imagine certains de mes patients devant l’automate qui leur délivrera le précieux sésame pour accéder à la consultation. J’ai hâte de voir ça. J’attends qu’on me dise que ce sera le gentil ambulancier ou taximan qui le fera pour les aveugles, ceux dont le français n’est pas la langue, les pas rapides de la comprennette, etc. Comme on veut faire aussi disparaitre le transport des patients, il n’y aura plus ces gens…

Je me suis levé et je suis parti. Tout était dit, la philosophie dirigeant la politique de santé venait de se découvrir. La santé doit être rentable, efficiente, prédictible. Ce sentiment, qui me taraude souvent, que le rêve est un hôpital sans patient et sans soignant, s’est imposé et ne me quitte pas. Tout serait tellement plus simple et plus prévisible si les patients n’étaient pas des humains. La médecine est une science on ne peux plus inexacte. L’homme/ la femme malade rentre difficilement dans la petite case d’un tableur excel. J’aimerai ne pas voir débarquer à 12h30 alors que j’ai une réunion importante à 13h un patient avec une rechute de syndrome néphrotique, une transplantée avec 39° de fièvre, j’aimerai tellement qu’ils respectent mon emploi du temps, qu’ils ne viennent pas ralentir le déroulement de ma journée. Oui, j’aimerai tellement et bien non. Il va falloir s’en occuper, interroger, examiner, évaluer, décider des soins qui vont venir. J’ai accumuler d’un coup plein de retard dans ma journée. C’est ça la médecine, de l’imprévisible imprévu et on ne peut pas tirer le rideau de fer en disant revenait demain… Un commerce comme un autre on vous dit…

Je suis convaincu que nous pouvons améliorer le fonctionnement et la rentabilité des structures hospitalières, je comprends la nécessité de réduire les déficits. Je ne prends pas un malin plaisir à dépenser incongrument l’argent de mes concitoyens. Posons nous les bonnes questions. Le soin ne peut plus être une activité rentable. Nous soignons de plus en plus de gens âgés et/ou avec des pathologies lourdes intriquées. L’age ou le handicap feront qu’ils ne redeviendront jamais des personnes productives dans le sens où l’économiste l’entend. Ils ne retravailleront jamais, ils ne produiront plus jamais. Ils pourront toujours avoir leur place de mère ou de père, d’enfant, de grand père de grand mère, d’être aimant et aimé. S’occuper de personnes à la retraite avec des soins chers est une aberration économique. Sauver des enfants qui vivront avec des QI qui feront qu’ils ne travailleront jamais est une aberration économique. Quels commerces accepteraient de voir imposer son prix de vente par l’acheteur sans tenir compte du cout de production réel? C’est ce que nous vivons avec la T2A et l’ONDAM. Un commerce comme un autre on vous dit…

Vouloir appliquer les lois du commerce, du marché, à la santé est absurde. Penser que le marché réglera les choses comme par miracle est au mieux d’une grande naïveté au pire un aveuglement coupable, il suffit de voir ce qui est dépenser pour la santé aux USA pour un résultat plus que médiocre. Nous avons besoin de choix politiques, nous avons besoin d’expliquer, que si nous voulons soigner chaque individu, en le faisant profiter de soins de qualité, sans penser à sa place dans la ruche commerciale, il faudra sacrifier d’autres choses. Sinon, nous devrons accepter de limiter l’accès aux soins couteux à certaines personnes. La dialyse, ça coute cher, pour régler le problème, c’est très simple, il suffit de faire que la dialyse n’existe plus. Plus d’offre plus de demande, un commerce comme un autre on vous dit…

Je suis sorti de là un peu énervé, comme quand on me dit les médecins sont vraiment des cons, regardez comme l’industrie aéronautique a réduit le risque au minimum, pour résoudre le problème, il suffit de mettre des ingénieurs au boulot. Je pense qu’il faut fermer les facultés de médecine, les écoles d’infirmières, attendre quelques années que nos amis les GAFAs qui nous veulent du bien, développent les IA qui vont bien, combinaison ultime de l’ingénieur et de l’économiste et ainsi tous les problèmes de santé de notre beau pays seront réglés comme par miracle.

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Médicaments et rein, une histoire complexe.

Le néphrologue est obsédé par le risque de néphrotoxicité et d’accumulation des molécules normalement éliminées par le rein. Cette obsession est pleinement justifiée, tant le rein joue un rôle important dans l’élimination de nombreux médicaments. Je vous rappelle que pour l’adaptation des médicaments dans le contexte de maladie rénale chronique le GPR est là pour vous aider. L’adaptation des médicaments ne se fait que sur la fonction rénale évaluée par le débit de filtration glomérulaire (DFG). En utilisant uniquement une des fonctions du rein, nous oublions que nombre de médicaments sont éliminés par le tubule proximal, je vous conseille cet article sur son rôle. Ceci explique pourquoi, à l’échelon individuel, nous avons parfois des surprises en terme d’effets secondaires. Améliorer la mesure de la fonction rénale en ajoutant un marqueur de fonction tubulaire proximale est une recherche importante. Malheureusement, nous n’avons pas encore identifié le bon traceur. Je vous rappelle que 10 à 20% de la créatinine est sécrétée par le tubule proximal, les molécules inhibant l’expression ou la fonction des OAT augmentent la créatininémie interprétée comme une baisse du DFG, alors qu’il ne change pas. Le probénécide ou les fibrates ont cet effet au niveau rénal.

L’histoire rein et médicament pourrait être simple et se limiter au fait que seules les molécules à métabolisme rénal voient leur pharmacocinétique et dynamie modifiées par l’insuffisance rénale ou la dysfonction tubulaire. Malheureusement, ce n’est pas le cas. Nous savons depuis longtemps que l’insuffisance rénale modifie le métabolisme de médicaments sans élimination rénale. L’essentiel des travaux ont montre une modification de l’expression des CYP sans réelle explication physiopathologique. La meilleure revue sur le sujet est celle ci.

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L’insuffisance rénale s’accompagne d’accumulation de toxines, les toxines urémiques. Il y a une petite centaine de molécules dont vous pouvez trouver le catalogue, ici. Ces toxines ont des effets biologiques et cliniques délétères. Mon groupe de recherche travaille sur un groupe de solutés, les solutés indoliques. Il s’agit de petites molécules fortement liées aux protéines, l’indoxyl-sulfate et l’indol acetique acide. Elles dérivent toutes les deux du métabolisme du tryptophane. Pour l’indoxyl-sulfate (IS), le tryptophane alimentaire est digéré par les bactéries (tryptophanase) qui donnent de l’indol, il est absorbé et au niveau hépatique subit des modifications enzymatiques qui donneront naissance à l’indoxyl sulfate. L’IS est éliminé par le rein au niveau du tubule proximal.

Nous avons identifié le récepteur à l’IS, aryl hydrocarbon receptor (AHR) dans les cellules endothéliales et montré son rôle dans la production d’un facteur procoagulant important le facteur tissulaire. AHR est activé par les indoles. Ce facteur de transcription est aussi le récepteur à la dioxine. Il joue de nombreux rôles dans le système immunitaire, en toxicologie, dans le développement et dans le système cardiovasculaire.

A ce stade de nos travaux, nous nous sommes demandés comment l’indoxyl sulfate rentré dans la cellule endothéliale. Nous avons d’abord étudié l’expression de nombreux transporteurs au niveau de cette cellule par PCR arrays. Vous allez voir comment la recherche est une question de choix et parfois de hasard. Le PCR array se présente sous forme de kits avec la possibilité de tester un certain nombre de conditions. Il nous restait une série complète de réactions, nous ne savions pas quoi faire. Pour pas gâcher, nous avons décidé de tester l’effet de l’indoxyl sulfate sur l’expression des transporteurs dans ces cellules. Nous avons identifié quelques gènes surexprimés par l’IS. Notre but était de poursuivre sur le rôle de ces protéines dans les cellules endothéliales, malheureusement leur niveau d’expression faible dans les cellules en culture rendait la réalisation de tests fonctionnels difficiles pour ne pas dire impossibles.L’ensemble de ce travail avait déjà pris une bonne année.

Ce travail était le sujet d’une étudiante en thèse d’université, la durée pour réaliser sa thèse en France est de trois ans. Au terme de la première année, nous devions décidé si nous oubliions toutes les manip ou si nous nous adaptions. Nous avons choisi l’adaptation en partant sur un autre type cellulaire, la cellule hépatique, d’autant plus qu’il trainait une lignée dans le labo. Le niveau d’expression du transporteur qui nous intéressé, la P-Glycoprotéine était forte dans ces cellules.

Dans ces cellules en culture, l’indoxyl-sulfate augmente l’expression et l’activité de ce transporteur. Cet effet passe par l’activation d’AHR (ceci tient en une phrase mais c’est plus de 6 mois de travail, car éteindre l’expression d’AHR dans cette lignée cellulaire s’est révélé très difficile). Nous avions de jolis résultats in vitro avec beaucoup de contrôles positifs et négatifs. Nous étions bien loin de notre point de départ, comment l’IS rentre dans la cellule endothéliale, pour être à comment l’indoxyl sulfate augmente l’efflux des médicaments dans les hépatocytes. Pour espérer publier dans un bon journal, il nous fallait de l’in vivo.

Dans deux modèles d’insuffisance rénale chronique chez l’animal, les gènes codant pour P-gp chez la souris ont une expression augmentée au niveau hépatique. Nous avions de l’in vitro, du murin, ils nous manquaient un peu d’humain. Il y quelques années, nous avions dosé ces toxines chez des transplantés rénaux et cardiaques. Nous n’avions jamais utilisé ces données. P-gp joue un rôle important dans le métabolisme de la ciclosporine A, un immunosuppresseur. L’avantage est que nous avions les concentrations d’IS, de ciclosporine et la posologie prise par les patients, plus pas mal d’autres données cliniques et biologiques. Nous avons pu alors montré que la concentration plasmatique d’IS est associée au dosage de ciclosporine pour obtenir le taux cible. Cette association est indépendante de la fonction rénale évaluée par le débit de filtration glomérulaire. En pratique, plus la concentration d’IS est haute, plus la posologie de CsA à administrer est élevée pour atteindre le taux cible. L’étudiante brésilienne finissait ses années de thèse, il fallait nous arrêter et de publier nos résultats. Nous avons tenté le meilleur journal de la spécialité, JASN. Nous avons eu raison, l’article racontant notre histoire a été publié hier dans ce journal. Je vous passe les 6  mois de manip supplémentaires pour répondre aux reviewers et le stress en attendant les réponses.  Bien évidement, dans l’article, nous passons tout le travail fait dans la cellule endothéliale. Le story telling est important en science pour publier dans un bon journal. J’aime cette idée qu’un bon article nait juste d’un bon vieux sens de grand mère, faut pas gâcher.

Ce travail est important. Il explique en partie la complexité du métabolisme des médicaments au cours de l’insuffisance rénale. La concentration plasmatique d’indoxyl sulfate joue un rôle sur le métabolisme hépatique mais certainement aussi sur l’absorption des molécules transporté par P-gp car cette protéine est exprimée au niveau du tube digestif. Nous ne pouvons pas nous contenter de mesurer le DFG pour évaluer l’adaptation des médicaments chez les patients avec une insuffisance rénale chronique. Le problème est d’autant plus complexe que les concentrations d’IS ne sont pas forcément stable. La production de l’IS dépend de l’alimentation, de la nature du microbiote et de l’activité d’enzymes hépatiques. Notre travail va au delà de l’insuffisance rénale, en montrant que l’activité de P-gp est dépendante du facteur de transcription AHR, tous les agonistes d’AHR peuvent modifier le métabolisme des médicaments qui sont dépendants de P-gp. Les agonistes d’AHR sont multiples, allant de la dioxine, aux particules fines en passant par la fumée du tabac.

AHR est un facteur de transcription fascinant qui régule de nombreuses fonctions biologiques, il fait partie des rares gènes qui nous différencie de notre proche cousin Neandertal. Je reviendrai bientôt sur ce facteur de transcription et son activation dans l’insuffisance rénale chronique…

Je tiens à féliciter mon équipe de recherche qui a fait un boulot remarquable, en particulier Tacy Santana Machado, qui est une excellente scientifique et en plus très sympathique, Claire Cérini qui a bien méritée sa place de co-dernière auteur, stéphane Poitevin pour les modèles murins et tous les autres sans qui cet article n’aurait pas vu le jour. Notre équipe de recherche est soutenue par AMU, l’INSERM et par la société française de néphrologie dialyse et transplantation. La recherche est un sport de combat collectif comme le rugby, c’est probablement pour ça que j’aime bien.

 

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Intérêt du régime amaigrissant au cours de l’obésité

Mon masochisme n’ayant aucune limite, je vais encore parler d’obésité. Pour mémoire, le surpoids et l’obésité sont associés à une augmentation de la mortalité. Il semble logique de proposer aux personnes avec des kilogrammes en trop de les perdre si ils veulent allonger un peu leur espérance de vie. Jusqu’à présent, le seul traitement ayant montré une amélioration de la survie chez les obèse est la chirurgie bariatrique. L’approche diététique n’avait jamais montré de bénéfice sur un critère dur comme la mortalité. Ainsi de nombreuses personnes ont pu défendre le fait, que parler des problèmes de poids et de conseiller d’en perdre quand il est trop important, était superflu. L’absence d’évidence pour les tenants de l’EBM permet parfois de se transformer en bienveillant sans trop de risque.

Un article récent du BMJ va rendre malheureux toutes les personnes qui pensent qu’une approche diététique dans l’obésité est inutile. Les auteurs ont réalisé une méta-analyse d’excellente qualité. Ils ont identifié 54 essais randomisés contrôlés portant sur  une intervention diététique dont le but est la perte de poids chez des obèses (IMC>30). Pour l’étude mortalité, 34 articles ont été retenus. Il n’existe pas de biais de publications ou de taille des essais. http://www.bmj.com/content/bmj/359/bmj.j4849/F2.large.jpg?width=800&height=600

Le résultat est clair, l’intervention (ici le régime) qui permet de faire perdre du poids est associé à une réduction de 18% du risque de décès dans les deux ans (médiane). Faire une régime amaigrissant a un impact sur la survie. La perte de poids était en moyenne de -3,4 kgs à un an, de -2,5 kgs à deux ans et de 2,56 kgs à 3 ans et plus.

Il s’agit du premier travail a montré de façon claire un bénéfice de l’approche diététique.Une perte de poids paraissant peu importante est bénéfique, c’est pour cela que nous devons encourager nos patients à faire attention à leur alimentation et à pratiquer un exercice physique.

Cet article conforte l’idée que l’alimentation est un outil utile pour améliorer l’état de santé. Il est logique de proposer à toute personne en surpoids une approche diététique et une aide pour atteindre ses objectifs. Il ne s’agit que d’une proposition pas d’obligation. Ceux ne le désirant pas,le peuvent, en ayant conscience des risques pris pour leur santé. Chacun est libre de ses comportements si il a reçu une information claire reposant sur les données de la science.

Perdre du poids n’est pas forcément simple. Ceci demande une grand motivation, chacun doit trouver la sienne et comprendre ce que la nourriture et le surpoids signifie pour lui. Je pense que le jeu en vaut la chandelle, en terme d’amélioration de l’espérance et de la qualité de vie.

 

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Comment prendre la pression artérielle?

Cet article a donné lieu à un éditorial dans le JAMA. Il a été beaucoup commenté aux USA. Le résultat était sans appel, les étudiants en médecine dans leur immense majorité ne savent pas prendre la pression artérielle. Quand j’ai lu l’édito puis l’article, je me suis demandé si je savais encore et comme nous la prenions dans le service. Une petite piqure de rappel ne nuisant pas, j’ai traduit, pour l’afficher dans la salle des consultations, ce petit guide du comment prendre la tension artérielle en 6 étapes.

Étape 1 : Installer correctement le patient

  • Le patient est détendu assis sur une chaise avec les pieds au sol et le dos supporté pendant plus de 5 minutes
  • Pas de prise de caféine, pas de tabac et pas d’exercice physique dans les 30 minutes avant la mesure
  • La vessie doit être vide
  • Ni le patient, ni la personne prenant la mesure ne doivent parler durant la période de repos et la mesure
  • Enlever tous les vêtements recouvrant la zone de mesure
  • Pas de mesure chez un patient assis ou allongé sur une table d’examen.

Étape 2 : La technique de mesure

  • Utiliser un appareil de mesure validé et calibré régulièrement
  • Le bras est posé sur un support
  • Le milieu du brassard au bras doit être au niveau de l’atrium droit c.a.d. au milieu du sternum
  • Utilisez la bonne taille de brassard (80% du bras recouvert par la zone gonflée)
  • On utilise aussi bien le diaphragme que la cloche du stéthoscope

Étape 3 : Prendre la bonne mesure

  • A la première visite prendre la pression aux deux bras et garder la mesure la plus haute et ensuite toujours prendre la pression artérielle du même coté
  • Séparer les mesures par 1 à 2 minutes
  • Pour une mesure auscultatoire, déterminer la mesure d’occlusion avec le pouls et gonfler le brassard à 20 ou 30 mm Hg au-dessus de la valeur d’occlusion
  • Dégonfler le brassard de 2mm Hg par seconde

Étape 4 : Documenter la mesure

  • Notez la pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD).
  • Notez l’heure de la prise la plus proche d’un médicament antihypertenseur

Étape 5 : Faire la moyenne des mesures

Utilisez la moyenne d’au moins 2 mesures à au moins deux moments différents pour estimer le niveau de pression artérielle.

Étape 6 : Donnez les résultats de la PAS et PAD au patient à l’écrit et à l’oral

Avant de traiter, savoir bien mesurer est capital.

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Moins c’est plus, une nouvelle définition de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Le niveau définissant la valeur normale de la pression ou tension artérielle (TA ou PA) est régulièrement revu. Hier, la dernière mouture a été publiée dans le journal hypertension. Commençons par ce qui fait hurler certains, dans la lignée de nombreux travaux scientifiques, le comité de rédaction a revu les limites à partir des quelles nous parlerons d’HTA. Comme vous pouvez le voir, quatre stades sont reconnus pour parler de pression artérielle:

  1. La tension artérielle normale est définie par une TA systolique inférieur à 120 mm d’Hg et une TA diastolique inférieure à 80 mm d’Hg.
  2. La tension artérielle élevée est définie par une TA systolique entre 120 mm et 129 mm d’Hg et une TA diastolique inférieure à 80 mm d’Hg.
  3. L’HTA de stade 1 est définie par une TA systolique entre 130 et 139 mm d’Hg ou une TA diastolique entre 80 et 89 mm d’Hg
  4. L’HTA de stade 2 est définie par une TA systolique supérieure à 140 mm d’Hg ou une TA diastolique supérieure à 90 mm d’Hg

Vous êtes hypertendus si votre TAS dépasse les 130 mm de mercure. Ceci va augmenter de façon plus que significative le nombre de patients hypertendus, presque la moitié de la population américaine va être hypertendue (45,6% soit 103 millions de personnes). Est ce que tous les hypertendus vont devoir prendre un traitement médicamenteux? Non, « seulement » 36,2% (82 millions) le devront prendre, les 9,4% restant devront suivre des règles hygiéno-diététiques. Par rapport aux dernières recommandations (JNC7), le nombre d’hypertendus augmente de 10%. La raison de cette augmentation spectaculaire? Deux articles, essentiellement, sont responsables et résument bien la philosophie des recommandations, SPRINT et une méta-analyse du Lancet de 2014.

La question qui vient est faut -il suivre ces recommandations, du moins en terme de définition et au delà d’objectifs tensionnels? Comme pour toute la médecine basée sur les preuves, ceci dépendra du patient en face de vous. Je crois que donner cette définition avec un chiffre bas, peut être intéressant pour discuter de la mise en place des mesures non médicamenteuses et donner de la motivation au patient pour les suivre. Elles sont listés dans le tableau suivant (pour les références vous irez voir l’article d’hypertension).

Approche non pharmacologique pour réduire la pression artérielle

Intervention Objectif

Impact

Hypertendu Non hypertendu
Perte de poids Diminution de 1 mm Hg par diminution de 1 Kg de poids -5 mm Hg -2/3 mm Hg
Régime DASH Régime riche en fibres, fruits végétaux. -11 mm Hg -3 mm Hg
Régime limité en sodium Moins de 1,5 g/jour -5/6 mm Hg -2/3 mm Hg
Régime riche en potassium Plus de 3,5g/jour -4/5 mm Hg -2 mm Hg
Exercice physique Aérobie : 90-150 mn/semaine -5/8 mm Hg -2/4 mm Hg
Réduire sa consommation d’alcool Homme<3verres/j

Femme<2 verres/j

-4 mm Hg -2 mm Hg

Je vois ce chiffre comme un moyen de motiver les patients, à maigrir, mieux manger, faire de l’exercice physique et réduire leur consommation d’alcool et bien sur arrêter de fumer. Est ce que je vais bombarder mes patients pour tous les mettre sous les 130/80 comme recommandé? Pour calculer le risque CV, c’est ici.

Clinique Seuil de traitement, mm Hg Objectif pression artérielle mm Hg
Général
Pathologie cardiovasculaire ou risque CV>10% à 10 ans ≥130/80 <130/80
Pas de pathologie CV et risque CV<10% à 10 ans ≥140/90 <130/80
Personnes âgées (>65 ans ambulatoire) ≥130 (TAS) <130 (TAS)
Comorbidités
Diabète ≥130/80 <130/80
Maladie rénale chronique ≥130/80 <130/80
Insuffisance cardiaque ≥130/80 <130/80
Coronaropathie stable ≥130/80 <130/80
Prévention secondaire AVC ≥140/90 <130/80
Prévention secondaire AVC (lacune) ≥130/80 <130/80
AOMI ≥130/80 <130/80

Je ne crois pas. J’ai peur de la détérioration de la fonction rénale, j’ai peur de l’hypotension orthostatique, de la lassitude thérapeutique (trop de médicaments tue le médicament). Lutter contre l’HTA violemment alors que l’entrée dans la salle de consultation se fait avec une bonne odeur de tabac me parait un peu ridicule. Rajouter encore des molécules, alors que la prise de poids se fait régulière au fil des années, me parait une course sans fin un peu vaine. J’ai probablement tort.

Par contre, je tendrais vers le plus bas possible dès que les conditions me paraitront favorables et surtout que le patient sera motivé et convaincu. C’est ma modeste façon de faire de l’EBM. Je suis convaincu de la pertinence de ces recommandations mon rôle est de pouvoir les appliquer de façon raisonnable en accord avec le patient.

Je vous recommande la lecture de ces reco, qui sont vraiment bien faites avec des rappels importants sur les mesures non médicamenteuses. Il y a plein de petites choses par ailleurs très utiles, comme ce rappel sur comment prendre la pression artérielle ou sur la correspondance des valeurs entre prise au cabinet et prise à domicile.

Comparaison mesure clinique et auto mesure à domicile

 

Clinique

Auto mesure domicile

PAS/PAD (mm Hg)

120/80

120/80

PAS/PAD

130/80

130/80

PAS/PAD

140/90

135/85

PAS/PAD

160/100

145/90

 

Sur les molécules à utiliser, pour le stade 1, il conseille thiazidique ou calcique ou bloqueur du SRAA en première intention, pour le stade 2, il recommande une bithérapie d’emblée. Les auteurs fournissent un arbre décisionnel pour les indications du traitement.

Le document revient sur l’HTA résistante et l’importance d’une bonne observance au traitement avant de porter ce diagnostic. L’approche diagnostique sur les HTA secondaires est claire. C’est une vraie mine d’information.

Concernant l’observance, la FDA vient d’accorder une autorisation de mise sur le marché, à un médicament « digital ». Il s’agit d’un neuroleptique, mais on peut tout à fait imaginer le même principe avec le traitement antihypertenseur. En pratique, la molécule ingérée envoie un signal quand elle arrive dans l’estomac. La version big brother du traitement médicamenteux, je redoute le moment où je recevrais des alarmes sur mon téléphone ou mon ordinateur m’annonçant que monsieur untel n’a pas pris ce matin son IEC ou son diurétique. Il ne manque que la décharge électrique pour rappeler au patient d’être un bon malade… J’ai comme un pressentiment que c’est l’avenir de la prescription.

Après avoir fait l’apologie de ces nouvelles recommandations, je vous conseille de prendre un peu de recul en lisant un article aussi publié hier. Il s’agit d’une méta-analyse s’intéressant à la question à partir de quel niveau de pression artérielle est il utile de diminuer la pression artérielle?

74 essais, plus de 306000 patients et la réponse est simple, en prévention primaire pour réduire la mortalité, il faut traiter des patients avec des TAS supérieure à 140 mm d’Hg. Traiter des patients avec des TAS inférieures à 140 mm d’Hg ne dégage pas de bénéfice.

J’ose même pas vous parler de l’effet sur le rein.

Cet article montre un bénéfice sur la survenue de certains événements cardiovasculaires, en prévention secondaire, en post infarctus, de la mise en place d’un traitement pour une valeur initiale inférieure à de 140 de TAS, sans effet sur la mortalité. Il est toujours amusant de voir des différences de conclusions aussi manifestes alors que la littérature et la même entre les deux articles.

Pour ma pratique, je retiens que viser des TA inférieures à 130/80 pourraient être intéressants mais en faisant attention aux effets secondaires et pour l’initiation du traitement médicamenteux je m’en tiendrais à un 140 mm d’Hg de TAS. Par contre, maigrir, manger moins saler, faire de l’exercice régulier, ne pas prendre n’importe quoi comme médicament ou complément alimentaire (bannir les AINS), me parait une bonne stratégie à appliquer à l’ensemble de la population.

 

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Pas d’AINS pour traiter les cystites

Je n’aime pas les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Il existe une vraie passion pour ces médicaments qui je le reconnais peuvent de temps en temps rendre service (colique néphrétique). Comme néphrologue de CHU, j’ai toujours vu des catastrophes avec l’utilisation des AINS dans les pyélonéphrites. Je déconseille depuis toujours l’utilisation de ces molécules dans le traitement des infections urinaires même basses. La littérature médicale vient conforter ma position.

Deux essais randomisés comparant AINS et antibiotiques sur l’amélioration des symptômes (guérison clinique) ont été publiés.

Le premier paru en 2015 (494 femmes ibuprofene contre fosfomycine) montre que l’AINS est inférieur à l’antibiotique pour améliorer les symptômes. Il y avait une augmentation du risque (non significatif) de faire une pyélonéphrite (5 événements dans le groupe AINS contre 1 dans le groupe ATB).

Le deuxième vient d’être publié dans le BMJ (253 femmes diclofenac contre norfloxacine). L’AINS est encore inférieur à l’antibiotique pour améliorer les symptômes en trois jours et surtout, il y a cette fois ci une augmentation significative du risque de présenter une pyélonéphrite pour les femmes prenant l’AINS contre celle prenant un antibiotique (6 contre 0, soit 5% des patientes prenant l’AINS on fait une infection du rein avec un p à 0,03). Le seul intérêt est de prescrire moins d’antibiotiques dans le groupe AINS. Je ne suis pas convaincu que le jeu en vaille la chandelle. D’autant plus que dans les essais comparant antibiotique à placebo, le risque de pyélonéphrite est augmenté mais de façon non significative dans le groupe placebo, 0,4 à 2,6%, loin des 5% des suisses.

En pratique, je suis convaincu qu’il ne faut pas donner d’AINS pour traiter une cystite. Si on ne veut pas prescrire ou prendre d’antibiotiques pour traiter cette affection bénigne mais gênante, des antalgiques simples comme le paracetamol, l’augmentation de l’apport hydrique et la patience suffiront. Personnellement, je prescris de la fosfomycine. Par contre je rappelle qu’il est inutile de traiter les bactériuries asymptomatiques sauf chez les femmes enceintes et les personnes devant avoir une intervention sur l’appareil urinaire.

 

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