Luttons contre la vieillerie de mon cerveau

Est ce que le sport pratiqué de façon intense c’est bon pour les coronaires? Cet article répond par la négative. Les personnes, avec une activité physique de plus de 8h de vélo ou triathlon ou 6 h de course à pied par semaines et ayant commencés avant 30 ans, ont plus de plaques coronariennes et plus de sténoses coronariennes significatives que les personnes ayant commencé après 30 ans ou faisant moins de 3h de sport par semaine. Ils ont par contre une VO2max meilleure. Ce papier soulève plein de questions sur le risque du sport à forte dose pendant de longue période et sur la signification de l’imagerie et donc sur l’interprétation que l’on doit faire de la présence des plaques plus ou moins calcifiées. Le dépistage par l’angioscanner des plaques chez des sujets asymptomatiques me semble sans intérêt. En tout cas si vous faites du sport à plus de 6 heures par semaines évitez de cumuler avec d’autres facteurs de risque cardiovasculaire. Ceci ne veux pas dire qu’il ne faut pas faire de sport mais de façon mesurée, comme toujours tout est dans la dose.

Et si on utilisait la ponction biopsie rénale pour déterminer le risque de mortalité et d’événements cardiovasculaire majeurs? Cet article montre que plus les patients ont une expansion mésangiale, plus il y a de sclérose artériolaire et plus le rein est fibreux plus le risque de décès et de MACE est important ceci indépendamment de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire. Ce résultat n’est pas surprenant mais suggère que les patients biopsiés avec des lésions de ce type devrait faire l’objet d’une prise en charge du risque cardiovasculaire particulièrement énergique.

Dans la série, avant de savoir si une bonne idée est vraiment bonne on la teste. Un article qui montre que chez l’animal, le jeun intermittent ne protège par de la cardiotoxicité de la doxorubicine au contraire, il l’aggrave. Donc le jeun ne semble pas une bonne idée pour protéger son cœur lors d’une chimiothérapie.

Avant de consommer plus de trois tasses de café par jour, il faudra peut être se faire génotyper pour CYP1A2. Cet article montre avec un niveau d’évidence faible, je le concède bien volontiers, que les personnes avec un profil de métaboliseurs lents de la caféine sont plus à risque de développer une albuminurie, une hyperfiltration glomérulaire et une HTA. La principale limite du travail est le petit échantillon de patients. Si les résultats de ce travail sont confirmés par exemple par une étude type UK biobank, il est certain qu’il faudra déconseiller aux métaboliseurs lents de boire des litres de café, encore une fois la mesure…

Dans la série, on normalisera tous les comportements. L’administration de kisspeptin, chez les patients avec une diminution de la libido, améliore cette dernière comparée à un placebo. On sent le blockbuster se préparer et surtout une pathologie qui verra sa prévalence exploser avec la molécule qui va bien. Je ne sais pas si j’ai envie d’en rire ou d’en pleurer.

Dans la série le papier pas relu par quelqu’un qui connait. Un case report de l’ESC heart Failure qui montre comment une quadrithérapie classique de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée marche trop bien chez une patiente dialysée. Le papier est très bien écrit avec de très jolies figures et vidéos, il manque juste un truc qui est l’évolution du poids sec de la patiente. Les auteurs osent dire qu’il n’y a aucune modification de la précharge alors qu’ils ne donnent pas ce marqueur majeur de l’état d’hydratation en dialyse. Ceci manque de façon criante surtout quand on regarde l’évolution de la créatininémie. Cette dernière suggère fortement avec l’évolution rapide du BNP que le poids sec a du être bien optimisé. Je pense qu’un néphrologue de terrain n’aurait pas laissé passer ça.

Et pour finir, un papier de niche, est ce que la présence d’une protéinurie modifie l’efficacité de l’éculizumab? Pour faire court, plus il y a de protéinurie plus le risque d’avoir une activité du complément insuffisamment bloquée est importante. Il se pose la question chez des patients protéinuriques d’augmenter la dose d’éculizumab comme ceci a pu être fait lors des grossesses.

Ce n’est pas un article mais un communiqué de presse de la société qui commercialise le budesonide. Cette molécule (corticoïdes à diffusion digestive) ralentirait la perte de DFG, à 2 ans, de 5 ml/mn/1,73m2 chez les patients avec une néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA. il s’agit d’un très beau résultat, on attend avec impatience l’article pour aller plus loin. Je rappelle que le sparsentan vient aussi d’avoir une AMM dans la même indication et que nous attendons les résultats sur la fonction rénale. Nous vivons une période très intéressante pour nos patients avec des maladies rénales chroniques. Nous pouvons vraiment espérer améliorer le pronostic de ces pathologies et reculer au maximum le besoin en traitement de suppléance.

Pas de liens d’intérêt avec calliditas, je participe aux deux essais de Travere sur le sparsentan, j’ai une relation avec alexion et tous les producteurs de gliflozines.