Il est fr\u00e9quent d’entendre qu’il faut boire, boire de l’eau, que c’est bon pour les reins. Ceci ne repose sur pas grand chose, pour ne pas dire rien. Il faut boire \u00e0 sa soif ce qui est bien suffisant. La soif est un stimulus puissant auquel il est difficile de r\u00e9sister et d’apparition pr\u00e9coce quand l’osmolalit\u00e9 plasmatique augmente. Il n’y a aucun rationnel, sauf pour pr\u00e9venir les lithiases r\u00e9nales ou peut \u00eatre dans la polykystose r\u00e9nale autosomique dominante, \u00e0 se forcer \u00e0 boire. Le message marketing des marchands d’eau, n’est qu’un message publicitaire sans aucun rationnel scientifique. Je rappelle qu’anticiper sa soif peut \u00eatre responsable d’hyponatr\u00e9mie s\u00e9v\u00e8re quand on court un marathon<\/a>.<\/p>\n Ma curiosit\u00e9 fut fortement piqu\u00e9 quand j’ai vu ce papier dans Kidney international<\/a>.<\/p>\n Roncal Jimenez, Carlos A., Takuji Ishimoto, Miguel A. Lanaspa, Christopher J. Rivard, Takahiko Nakagawa, A. Ahsan Ejaz, Christina Cicerchi, et al. \u00ab\u00a0Fructokinase Activity Mediates Dehydration-Induced Renal Injury\u00a0\u00bb. Kidney International<\/i> (11 d\u00e9cembre 2013). doi:10.1038\/ki.2013.492.<\/p><\/blockquote>\n Vous pouvez vous faire une opinion comme des grands, il est en acc\u00e8s libre.<\/p>\n Avant de parler du fond du papier, quelques remarques pr\u00e9liminaires, que certains jugeront perfides. Cet article est d’acc\u00e8s libre, ce qui est tr\u00e8s bien et lui donnera une bonne visibilit\u00e9. Le sponsor qui a pay\u00e9 le travail sera satisfait. Cette \u00e9tude est enti\u00e8rement financ\u00e9 par Danone<\/a>. Ce groupe est un peu int\u00e9ress\u00e9 par le march\u00e9 de l’eau min\u00e9rale<\/a>. C’est le num\u00e9ro 2 mondial avec pour cible les pays \u00e9mergents. Certains auteurs ont de plus un brevet sur l’utilisation d’inhibiteurs de la fructokinase<\/a> pour pr\u00e9venir les maladies r\u00e9nales. Enfin pour finir avec les possibles conflits d’int\u00e9r\u00eats, le dernier auteur a des liens financiers d\u00e9clar\u00e9s avec deux soci\u00e9t\u00e9s amway<\/a> et questor<\/a>. Une de ces deux soci\u00e9t\u00e9s est probablement tr\u00e8s int\u00e9ress\u00e9e par son brevet.<\/p>\n Apr\u00e8s cette longue introduction, que nous apprend cet article. Le but des auteurs est de montr\u00e9 qu’induire une d\u00e9shydratation chronique a des souris entrainent des modifications morphologiques au niveau du parenchyme r\u00e9nal et potentiellement une insuffisance r\u00e9nale chronique. Cet effet serait du \u00e0 l’activation de la fructokinase dans le tubule proximal.<\/p>\n Les auteurs on r\u00e9partis 36 souris en 6 groupes. Il y des souris sauvages et des souris KO pour le g\u00e8ne de la fructokinase. 6 souris vont subir une d\u00e9shydratation avec la possibilit\u00e9 de boire pendant l’\u00e9preuve, 6 souris vont subir une d\u00e9shydratation sans la possibilit\u00e9 de boire pendant l’\u00e9preuve et 6 souris ne subissent rien. Les animaux sont sacrifi\u00e9s \u00e0 la fin de l\u2019\u00e9preuve de d\u00e9shydratation de la 5\u00e9 semaine. Les animaux sont d\u00e9shydrat\u00e9s en les pla\u00e7ant dans une cage chauff\u00e9e \u00e0 39,5\u00b0 pendant 30 minutes par heure pendant 7 heures, 5 jours sur 7 pendant 5 semaines. Les animaux transpirent en pratique.\u00a0Les auteurs analysent leur perte de poids, l’osmolalit\u00e9 urinaire, la cr\u00e9atinin\u00e9mie, des marqueurs urinaires de souffrance tubulaire, font un peu d’anatomopathologie et de biochimie sur les reins.<\/p>\n Qu’observent il?<\/p>\n A la fin des sept heures, les souris libres de boire (WAT) perdent 7% de leur poids contrent plus de 15% pour les souris non libres (WAN). Elles rattrapent leur retard d’hydratation dans la nuit comme les souris WAT. Il faut noter que le poids ne varie pas sur les 5 semaines. Les animaux subissent bien une \u00e9preuve de d\u00e9shydratation \u00e0 r\u00e9p\u00e9tition pendant 5 semaines.<\/p>\n Les WAN ont un niveau de perte de poids plus important que les WAT. La d\u00e9shydratation est essentiellement intracellulaire chez les WAN car l’osmolalit\u00e9 sanguine augmente plus en fin d’\u00e9preuve que chez les WAT. Pour ces derni\u00e8res, elles compensent assez bien la perte intra-cellulaire, il est possible que la perte de poids soit du \u00e0 un d\u00e9ficit sod\u00e9. Il est dommage que nous n’ayons pas les ionogrammes urinaires des animaux. C’est une des faiblesses de l’\u00e9tude.<\/p>\n En passant, il faut noter que les souris sont des animaux nocturnes. L’\u00e9preuve est faite durant la phase diurne o\u00f9 normalement elles sont le moins actives, le biais me semble non n\u00e9gligeable. Il explique probablement pourquoi les animaux WAT ne compensent pas compl\u00e9tement le d\u00e9ficit. C’est comme si on vous r\u00e9veillez la nuit pour vous faire subir la m\u00eame \u00e9preuve au lieu de la faire de jour.<\/p>\n Les animaux WAN ont une augmentation de leur concentration en sorbitol et en fructose dans le parenchyme r\u00e9nal traduisant une activation de l’aldose reductase qui produit le sorbitol. Le fructose produit par la sorbitol d\u00e9shydrogenase peut alors \u00eatre d\u00e9grad\u00e9 par la fructokinase r\u00e9nale. Une chose que je n’arrive pas \u00e0 comprendre est pourquoi chez les animaux WAN invalid\u00e9s pour la fructokinase, nous n’observons pas une augmentation du sorbitol. Il faudrait comprendre ce ph\u00e9nom\u00e8ne.<\/p>\n Le reste de l’article montre une atteinte r\u00e9nale, l\u00e9sions du tubule proximal, augmentation de la cr\u00e9atinine, de la pression art\u00e9rielle, \u00e9bauche de fibrose interstitielle, minime inflammation r\u00e9nale uniquement chez les WAN (souris d\u00e9shydrat\u00e9es \u00e0 r\u00e9p\u00e9tition) alors qu’elle est absente chez les souris pouvant boire et chez les souris invalid\u00e9s pour le g\u00e8ne de la fructokinase. Il est amusant de constater que l’invalidation du g\u00e8ne ne prot\u00e8ge pas les WAN contre une augmentation de la pression art\u00e9rielle.<\/p>\n Le niveau de l\u00e9sion r\u00e9nale observ\u00e9e est faible. Les l\u00e9sions histologiques sont vraiment minimes. Pour la cr\u00e9atinin\u00e9mie augment\u00e9e chez les WAN, ceci traduit simplement une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb fonctionnelle, elles ont quand m\u00eame perdu 15% de leur poids corporel. La chose vraiment \u00e9tonnante est que les WAN KO n’aient pas cette augmentation de la cr\u00e9atinin\u00e9mie, en voulant faire trop beau \u00e7a devient suspect.<\/p>\n Comment expliquer les l\u00e9sions d\u00e9crites? Tout passe par la fructokinase. L’augmentation du fructose entraine une consommation d’ATP importante par la fructokinase pour le d\u00e9grader. Ceci s’accompagne d’une production d’agents oxydants et d’une inflammation tubulaire proximale pouvant faire le lit de l’insuffisance r\u00e9nale. Ces auteurs<\/a> ont largement publi\u00e9s sur le sujet. En passant, deux<\/a> autres groupes<\/a> n’arrivent pas \u00e0 montrer que le fructose induit le m\u00eame type de l\u00e9sions dans la lign\u00e9e de souris (C57\/Bl6) qu’ils utilisent. Ceci limite beaucoup la force de leur travail.<\/p>\n Je ne suis pas convaincu par les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude. L’hypoth\u00e8se est tr\u00e8s belle, int\u00e9ressante et m\u00e9rite d’\u00eatre test\u00e9e. Malheureusement, je pense que l’approche exp\u00e9rimentale ne r\u00e9pond pas \u00e0 toutes les questions. Le biais du rythme circadien est \u00e0 prendre en compte. Il aurait \u00e9t\u00e9 int\u00e9ressant d’avoir des chiffres de cr\u00e9atininemie chez des animaux apr\u00e8s la premi\u00e8re manip de d\u00e9shydratation, pour savoir si ce qui est d\u00e9crit n’est pas qu’un ph\u00e9nom\u00e8ne bien connu d’insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb fonctionnelle. Il aurait aussi \u00e9t\u00e9 int\u00e9ressant d’avoir un groupe d’animaux d\u00e9shydrat\u00e9s qu’on laisse tranquille pendant quelques semaines pour savoir si les l\u00e9sions persistent ou pas. Je trouve dommage que les reviewers n’aient pas demand\u00e9 ces contr\u00f4les importants.<\/p>\n Cet article est int\u00e9ressant, malgr\u00e9 ses limites. Il donne envie d’en savoir plus. J’esp\u00e8re qu’un groupe ind\u00e9pendant va se lancer dans la duplication des r\u00e9sultats avec plus de contr\u00f4le.<\/p>\n Je ne vais pas encore changer mes cours pour dire que la d\u00e9shydratation peut induire une insuffisance r\u00e9nale chronique. Si vous voyez les industriels de l’eau utilis\u00e9 cette \u00e9tude pour justifier le gavage \u00e0 l’eau, vous avez, je pense, quelques arguments pour vous d\u00e9fendre.<\/p>\n Concernant l’\u00e9pid\u00e9mie de n\u00e9phropathie m\u00e9so-am\u00e9ricaine, je ne suis pas du tout convaincu par l’hypoth\u00e8se d\u00e9shydratation et ce papier ne change rien. Danone ou Nestl\u00e9 se feraient une belle pub en donnant de l’eau \u00e0 ses pauvres travailleurs pauvres pour tenter de pr\u00e9venir cette terrible maladie, en plus nous aurons une r\u00e9ponse d\u00e9finitive.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cette question est une v\u00e9ritable provocation. Elle est soulev\u00e9e par l’\u00e9pid\u00e9mie de n\u00e9phropathie m\u00e9so-am\u00e9ricaine dont je vous ai d\u00e9j\u00e0 parl\u00e9e. L’id\u00e9e d\u00e9fendue par certains est que cette maladie r\u00e9nale chronique qui se caract\u00e9rise par une n\u00e9phrite interstitielle chronique avec une … Continuer la lecture ![\"\"](\"http:\/\/www.nature.com\/ki\/journal\/vaop\/ncurrent\/images\/ki2013492f1.jpg\")
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