J’aime bien ce work-flow<\/a> pour le diagnostic de l’hypokali\u00e9mie, car il met le magn\u00e9sium \u00e0 sa juste place. \u00c9valuation pr\u00e9coce de la magn\u00e9s\u00e9mie<\/strong>, juste apr\u00e8s la kaliur\u00e8se pour le diagnostic \u00e9tiologique d’une hypokali\u00e9mie. Pour ceux qui veulent savoir comment \u00e7a marche, c’est ici<\/a>. Je vous conseille pour le cot\u00e9 inadapt\u00e9e ou adapt\u00e9e de la kaliur\u00e8se d’\u00e9valuer le ratio K\/cr\u00e9at urinaire avec la valeur seuil de 2,5 mmol\/mmol.\u00a0ioi30512<\/a> Il manque aussi les hypokali\u00e9mies de transfert cot\u00e9 kaliur\u00e8se adapt\u00e9e.<\/p>\n Tout sur la troponine chez le patient pr\u00e9sentant une insuffisance r\u00e9nale chronique, avec<\/a> ou sans<\/a> syndrome coronarien aigu.<\/p>\n Int\u00e9r\u00eat<\/a> de l’association macrolides\/b\u00e9ta-lactamine dans les pneumopathies?<\/p>\n Continuons avec des anomalies du milieu int\u00e9rieur. Le NEJM se lance dans une s\u00e9rie<\/a> sur les d\u00e9sordres hydro\u00e9lectrolytiques et il commence avec une somptueuse revue sur les troubles acido-basiques<\/a> et l’approche physiologique. Je crois qu’il y a tout pour se d\u00e9patouiller avec ces anomalies qui terrorisent de nombreux m\u00e9decins et en particulier les jeunes internes en n\u00e9phrologie qui se doivent de savoir r\u00e9pondre aux questions de leurs camarades de jeu des autres sp\u00e9cialit\u00e9s. Il faut lire cette revue, la relire, apprendre les formules ou les mettre dans son smartphone et la garder pr\u00e8s de son c\u0153ur. Elle est l\u00e0: nejmra1003327<\/a><\/p>\n Tr\u00e8s jolie et courte revue<\/a> sur la cible mol\u00e9culaire (glycerophosphate dehydrogenase) de la metformine dans le NEJM. On comprend ainsi comme elle baisse la glyc\u00e9mie et augmente les lactates sanguins. Avec la d\u00e9couverte de son action sur OCT1,<\/a> on commence \u00e0 mieux appr\u00e9hender cette vieille mol\u00e9cule.nejmcibr1409796<\/a><\/p>\n Tr\u00e8s bel et utile article dans JASN<\/a>, sur l’utilit\u00e9 des ANCA pour suivre les patients avec une vascularite \u00e0 ANCA et pr\u00e9dire le risque de rechute. Une augmentation du titre est associ\u00e9 \u00e0 une multiplication par 11 du risque de rechute par rapport \u00e0 une stabilit\u00e9 de ce dernier chez les patients avec une atteinte r\u00e9nale. Il y a quand m\u00eame 50% des patients qui augmente le titre mais qui a 18 mois n’ont toujours pas fait de rechute. On ne peut pas proposer de traitement pr\u00e9ventif, mais une augmentation des ANCA doit inciter \u00e0 la vigilance. On est toujours content de voir valider dans la litt\u00e9rature son attitude clinique. Si vous voulez sourire allez regarder les supplementary data, les auteurs ont oubli\u00e9 d’accepter une correction dans Word et le texte est toujours en rouge.<\/p>\n Int\u00e9r\u00eat de la g\u00e9nomique dans l’exploration des maladies lithiasiques, un article de JASN<\/a> montre que l’exploration de 30 g\u00e8nes (ADCY10<\/em>, AGXT<\/em>, APRT<\/em>, ATP6V0A4<\/em>, ATP6V1B1<\/em>, CA2<\/em>, CASR<\/em>, CLCN5<\/em>, CLCNKB<\/em>, CLDN16<\/em>, CLDN19<\/em>, CYP24A1<\/em>, FAM20A<\/em>, GRHPR<\/em>, HNF4A<\/em>, HOGA1<\/em>, HPRT1<\/em>, KCNJ1<\/em>, OCRL<\/em>, SLC12A1<\/em>, SLC22A12<\/em>, SLC2A9<\/em>, SLC34A1<\/em>, SLC34A3<\/em>, SLC3A1<\/em>, SLC4A1<\/em>, SLC7A9<\/em>, SLC9A3R1<\/em>, VDR<\/em>, et XDH<\/em>) connus pour donner des lithiases r\u00e9nales ou des n\u00e9phrocaclinoses quand ils sont mut\u00e9s permet de faire un diagnostic mol\u00e9culaire dans 15% des cas (20% dans les lithiases de d\u00e9but p\u00e9diatrique et 11% de d\u00e9but adulte) chez 268 familles. Quatorze g\u00e8nes seulement sont mut\u00e9s, transmission dominante<\/strong>: SLC7A9<\/em> (cystinurie, 19 familles), ADCY10<\/em> (hypercalciurie absorbtive 3 familles), SLC2A9<\/em> (transport acide urique 2 familles), SLC9A3R1<\/em> (NHE3, transporteur de cation\/proton 2 familles), SLC22A12<\/em> (URAT1, transporteur d’acide urique 2 familles), et SLC4A1<\/em> (Acidose tubulaire distale, 1 famille)\u00a0 et transmission r\u00e9cessive<\/strong>: SLC3A1<\/em> (Cystinurie, deux familles), CLCN5<\/em> (syndrome de Dent deux familles), CLDN16<\/em> (hypomagn\u00e9s\u00e9mie, nephrocalcinose 2 familles), ATP6V1B1<\/em> (Acidose tubulaire distale et surdit\u00e9 une famille), CYP24A1<\/em> (hypercalc\u00e9mie induite par la vitamine D, une famille), AGXT<\/em> (hyperoxalurie, une famille), SLC34A1<\/em> (hypophosphor\u00e9mie et lithiase, une famille), et SLC34A3<\/em> (hypophosphor\u00e9mie et lithiase, une famille). Un article un peu d\u00e9cevant, on se dit que l’analyse du calcul ou un bon bilan m\u00e9tabolique aurait du permettre de faire le diagnostic de cystinurie dans 21 familles au moins. Il est amusant de comparer ces r\u00e9sultats avec ceux r\u00e9cents des exomes<\/a> publi\u00e9s dans le JAMA<\/a>. Il d\u00e9tecte 25% de mutations dans les deux articles sur 500 et 800 familles. Je crois que les familles qui ont r\u00e9sist\u00e9 \u00e0 l’analyse des 30 g\u00e8nes vont se voir proposer un exome complet bient\u00f4t. Nous verrons.<\/p>\n Science<\/strong><\/p>\n Ne pas grossir, tout est dans le respect de notre rythme circadien de nutrition qui prot\u00e9gerait notre microbiote des perturbations favorisant la prise de poids. Un papier rigolo dans Cell<\/a>.<\/p>\n Cartographier la localisation des ROS<\/a> gr\u00e2ce \u00e0 des nanoparticules, \u00e7a me plait bien \u00e7a.<\/p>\n Les agonistes de PPARg reviennent dans le cancer. Cet article<\/a> m’inspire deux r\u00e9flexions. La premi\u00e8re, nous pouvons saisir pourquoi ces mol\u00e9cules ont eux quelques soucis (augmentation du risque d’\u00e9v\u00e9nements cardiovasculaires<\/a> avec la rosiglitazone) dans le traitement du diab\u00e8te. Si elle augmente aussi la production de ROS dans les cellules saines en diminuant la concentration en glutathion, au long cours cette d\u00e9r\u00e9gulation peut avoir des effets n\u00e9gatifs sur les fonctions cellulaires normales. La deuxi\u00e8me, chaque fois que je lis un article de ce genre, un m\u00e9dicament tue le cancer in vitro (ici il y a en plus une efficacit\u00e9 sur de la xenotransplantation de tumeur), je pense \u00e0 ce formidable dessin de XKCD. Pour m\u00e9moire, la pioglitazone un agoniste de PPARg a \u00e9t\u00e9 retir\u00e9 du march\u00e9<\/a> en raison d’une augmentation du risque de cancer de la vessie<\/a>. Il s’agit de la mol\u00e9cule utilis\u00e9e dans ce travail et les auteurs se gardent bien d’en parler.<\/p>\n Divers<\/strong><\/p>\n Tr\u00e8s jolie campagne de publicit\u00e9<\/a> pour des atlas d’anatomie.<\/p>\n Je ne connaissais pas le travail de Mortensen<\/a> et bien j’avais tort.<\/p>\n Pejac<\/a><\/p>\n <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Petite semaine de lecture pour moi. M\u00e9decine J’aime bien ce work-flow pour le diagnostic de l’hypokali\u00e9mie, car il met le magn\u00e9sium \u00e0 sa juste place. \u00c9valuation pr\u00e9coce de la magn\u00e9s\u00e9mie, juste apr\u00e8s la kaliur\u00e8se pour le diagnostic \u00e9tiologique d’une hypokali\u00e9mie. … Continuer la lecture ![\"Unfortunately](\"http:\/\/www.nature.com\/ki\/journal\/v76\/n1\/images\/ki2008427f1.gif\")
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