{"id":4303,"date":"2015-11-08T21:02:49","date_gmt":"2015-11-08T20:02:49","guid":{"rendered":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/?p=4303"},"modified":"2015-11-12T14:21:08","modified_gmt":"2015-11-12T13:21:08","slug":"asn-2015-kidneywk-jour-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/2015\/11\/08\/asn-2015-kidneywk-jour-2\/","title":{"rendered":"ASN 2015 #KidneyWk jour 2"},"content":{"rendered":"

Commen\u00e7ons pas la s\u00e9ance pl\u00e9ni\u00e8re.
\nLa PKD foundation vient de donner 500 000$ pour la recherche en n\u00e9phrologie via la fondation de l’ASN. Ce qui porte \u00e0 20 millions de $ les contribution de l\u2019industrie ou des fondations priv\u00e9es pour la recherche, tu peux commencer \u00e0 avoir une petite influence avec ce tr\u00e9sor de guerre.
\nIl y a ensuite la remise de l’Homer Smith award \u00e0 Dontscho Kerjaschki. Il est viennois et anatomo-pathologiste. Il est connu pour ses travaux sur la n\u00e9phrite de Heymann (mod\u00e8le de GEM), il a d\u00e9couvert que l’antig\u00e8ne \u00e9tait la m\u00e9galine, malheureusement pour lui ce n’\u00e9tait pas le cas chez l’homme. Le podocyte humain n’exprime pas cette prot\u00e9ine. Il a particip\u00e9 \u00e0 d\u00e9finir le role du compl\u00e9ment dans la physiopathologie de la glom\u00e9rulite extra-membraneuse et le role de la peroxydation des lipides dans la gen\u00e8se des l\u00e9sions de la membrane basale glom\u00e9rulaire au cours de cette glom\u00e9rulopathie.
\nIl s’est ensuite<\/a> concentr\u00e9 sur les lymphatiques r\u00e9naux et ces vaisseaux<\/a> de mani\u00e8re plus g\u00e9n\u00e9rale pour en devenir un sp\u00e9cialiste de renomm\u00e9e internationale. C’est en travaillant dans ce domaine qu’il a fait un retour vers ses premi\u00e8res amours n\u00e9phrologiques. Son groupe a cr\u00e9\u00e9 une souris transg\u00e9nique surexprimant un miRNA le 193a<\/a> pour \u00e9tudier son r\u00f4le dans la lymphogen\u00e8se. Ces souris pr\u00e9sentent des l\u00e9sions du podocytes avec apparition d’une hyalinose segmentaire et focale. Le mIR-193a contr\u00f4le l’expression de tous les g\u00e8nes importants pour l’architecture podocytaire. Sa surexpression entraine une sous expression expliquant le d\u00e9veloppement de la maladie r\u00e9nale. Ce miR est augment\u00e9 chez certains patients avec une HSF. Chez la souris le blocage de l’expression du miR par un LNA permet de pr\u00e9venir la progression. Le r\u00e9sultat le plus excitant est, normalement si les podocytes n’expriment pas le miR-193a, les cellules pari\u00e9tales de la capsule de Bowman oui<\/a>. Quand on diminue son expression elles prennent un ph\u00e9notype podocyte-like. Lors d’une glom\u00e9rulopathie exp\u00e9rimentale faisant des croissants, il y a une surexpression du miR. Son inhibition emp\u00eache la formation des croissants. En \u00e9coutant le topo je me demandais si on pouvait le d\u00e9tecter dans le sang ou les urines le miR-193a pour en faire un biomarqueur de certaines maladies glom\u00e9rulaires. Un tr\u00e8s int\u00e9ressant talk qui confirme l’importance des miR et de la serendipit\u00e9 en biologie.<\/p>\n

La pr\u00e9sentation \u00e9tat de l’art a \u00e9t\u00e9 faite pas Helen H. Hobbs. Les anticholest\u00e9rols doivent sauter ce paragraphe sous peine d’\u00e9ruption urticarienne voir de choc anaphylactique. 50% de la causalit\u00e9 de la pathologie coronarienne est g\u00e9n\u00e9tique. L’orateur a construit sa carri\u00e8re sur le cholest\u00e9rol. Elle rappelle ce graphique qui montre l’importance du cholest\u00e9rol dans la gen\u00e8se de la pathologie coronarienne du moins \u00e0 Framingham. 90% des patients avec un CT ont pr\u00e9sent\u00e9 une coronaropathie alors qu’ils ne repr\u00e9sentent que 3% de la cohorte totale. Le chevauchement des courbes expliquent pourquoi pour voir un effet dans les essais interventionnels il faut inclure quelques milliers de patients. L’hyperCT est responsable de coronaropathies, ceux qui en doute devrait de temps en temps voir des patients avec des hyperCT familiales graves. Le cholest\u00e9rol n’est pas le seul intervenant mais il joue un r\u00f4le ind\u00e9niable.
\n\"framingham_CT_CAD\"<\/a>
\nL’originalit\u00e9 de l’approche de l’auteur est de s\u2019\u00eatre concentr\u00e9s sur les outliers \u00e0 la recherche d’une h\u00e9r\u00e9dit\u00e9 mend\u00e9lienne dans les anomalies du LDL-C. Cot\u00e9 trop, il y a des pathologies dominantes avec un d\u00e9faut d’expression du LDLD-R<\/a> et des mutations dans ApoB, des pathologies r\u00e9cessives, des mutations dans ARH, n\u00e9cessaire pour l\u2019endocytose du LDL-R, et la sitsterol\u00e9mie : ABCG5 et ABCG8 servent \u00e0 faire sortir le CT dans la bile. L’augmentation du LDL dans ces maladies g\u00e9n\u00e9tiques entrainent une coronaropathie quelque soit le m\u00e9canisme.
\nEst-ce que le LDL est indispensable pour faire une coronaropathie ? Elle a construit une \u00e9tude de population o\u00f9 elle va chercher des patients avec un LDL bas. C’est la Dallas Heart Study<\/a>, 3557 patients avec 51% d’afro-am\u00e9ricians. Le but: s\u00e9quencer les extr\u00eames, HDL bas (mutation dans ABCA1) et LDL haut (mutations dans NPC1L1). Apr\u00e8s la cr\u00e9ation de la cohorte une nouveau g\u00e8ne mut\u00e9, PCSK9, donne une hyperCT dominante. Une prot\u00e9ine secr\u00e9t\u00e9e dont la surexpression entraine une diminution du LDL-R et une augmentation du LDL. Il s’agit de mutations gain de fonction. Ce qu’a montr\u00e9 le Dr Hobbs<\/a> c’est que des mutations tronquantes entrainant une diminution de la s\u00e9cr\u00e9tion de PCSK9 diminuent le LDL-C. 2 % des afro-am\u00e9ricains portent des stop qui diminuent de 40% le LDL circulant. 3% des caucasiens portent une mutation, R46L, diminution de 21% de LDL. L’analyse de la cohorte ARIC montrent que chez les AA, on observe une diminution de 28% du LDL-C et une diminution de 88% du risque d’\u00e9v\u00e9nement CV, chez les caucasiens, le LDL diminue de 15% et diminution de 46% du risque CV. Ces r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9pliqu\u00e9s dans trois cohortes ind\u00e9pendantes. Les mutants PCSK9 font mieux en terme de r\u00e9duction du risque que les statines, c’est l’effet temps. Le g\u00e9notype est une int\u00e9gration du LDL par le temps. Elle parle de \u00ab\u00a0LDL iceberg effect\u00a0\u00bb. Avoir moins de 150 mg de cholesterol entraine un risque d’IDM de 0,1%. Les statines ont un effet non optimal sur le LDL-C car l’augmentation du LDL-R induite par l’augmentation de SREBP-2 est contrebalanc\u00e9e par une augmentation de PCSK9 qui diminue l’expression du LDL-R. Ces travaux ont ouvert la porte \u00e0 l’utilisation des ac anti-PCSK9, il y a actuellement 5 anticorps en d\u00e9veloppement par tous les acteurs majeurs de la pharmacie, avec des r\u00e9sultats int\u00e9ressants<\/a> sur la diminution du LDL-C. Je vous rappelle pour aller plus loin sur le sujet, cette note<\/a>. En passant le prix des antiPCSK9 devrait \u00eatre de 14000$ par an et par patient, je vous conseille la lecture de cet \u00e9dito du NYT<\/a>.<\/p>\n

Je suis all\u00e9 voir la session biologie de syst\u00e8me.
\nLa premi\u00e8re pr\u00e9sentation portait sur la g\u00e9nomique en transplantation avec la GoCAR study. En pratique, ce groupe a montr\u00e9 qu’il pouvait pr\u00e9dire aussi bien la progression de la fibrose que le risque de rejet avec une approche int\u00e9grative de transcriptomique. Il arrive avec 13 g\u00e8nes \u00e0 pr\u00e9dire le risque de d\u00e9veloppement de la fibrose et avec 11 g\u00e8nes \u00e0 pr\u00e9dire le risque de rejet infracliniques. Ces approches permettront probablement de mieux prendre en charge les tranplant\u00e9s sans avoir recours \u00e0 des biopsies. Un jour nous ferons de la transcriptomique en routine chez les transplant\u00e9s r\u00e9naux et nous modifierons le traitement sans biopsie.
\nLa pr\u00e9sentation suivante par Matthias Kretzler pour le groupe Neptune<\/a> nous pr\u00e9sente la m\u00e9decine de pr\u00e9cision au service du syndrome n\u00e9phrotique. Ils ont inclus dans 23 centres aux USA, 460 patients (30% de moins de 18 ans) 268 HSF\/LGM, 74 GEM et d’autres n\u00e9phropathies. Le but est d’identifier de nouveaux groupes de patients, en croisant les donn\u00e9es de la biopsie, sanguines, urinaires et les donn\u00e9es cliniques. Il y a un suivi de 5 ans avec pr\u00e9l\u00e8vements bio tous les 6 mois pour de la g\u00e9nomique, prot\u00e9omique etc. Il passe d’une analyse en une dimension en une analyse en 3D. On le faisait d\u00e9j\u00e0 mais les omics permettent d’amplifier la d\u00e9marche. Il donne comme exemple l’impact du g\u00e9notype d’APOL1 sur le SN qui vient d’\u00eatre publi\u00e9 dans JASN en 2015.<\/a>
\nLeur but est d’identifier des biomarqueurs pour mieux stratifier les patients ce qui permettra de faire des essais uniquement sur ceux \u00e0 risque de progression pour diminuer le volume des essais et n’inclure que des patients qui pourraient b\u00e9n\u00e9ficier de la mol\u00e9cule. Il donne l’exemple non publie de l’EGF, une approche de transcriptomique sur biopsie a permit de montrer que sa surexpression dans le rein est associ\u00e9 \u00e0 la progression de l’insuffisance r\u00e9nale. Ils ont ensuite pu montr\u00e9 que le taux dans les urines refl\u00e8te le tissu. La concentration d’EGF urinaire est pr\u00e9dictif de la fibrose r\u00e9nale et du risque de d\u00e9gradation du DFG.
\nIl finit avec la dissection mol\u00e9culaire du groupe HSF\/LGM en utilisant la transcriptomique. Ils ont identifi\u00e9 trois clusters de g\u00e8nes. L’un d’eux permet d’identifier des HSF de mauvais pronostic. Au c\u0153ur du r\u00e9seau, il y a le TNF. Ils ont confirm\u00e9 ces r\u00e9sultats dans une cohorte ind\u00e9pendante. Ce qui veut dire qu’on pourrait justifier de recommencer un essai avec l’Adalimumab<\/a> en ne le donnant qu’aux patients du cluster 3. Il montre qu’il peuvent avoir les m\u00eames r\u00e9sultats qu’avec la biopsie r\u00e9nale juste en regardant les urines, qui devient une biopsie liquide gr\u00e2ce \u00e0 la technique Luminex.
\nCes travaux ont \u00e9t\u00e9 possible en adaptant l’approche Transmart<\/a> dans les maladies r\u00e9nales.
\nK Sharma vient nous parler du m\u00e9tabolome dans les maladies r\u00e9nales. Ce fut un excellent talk. Il a une mani\u00e8re tr\u00e8s amusante de pr\u00e9senter le boulot. L’impression g\u00e9n\u00e9rale est on met n’importe quel liquide biologique dans le mass spect et on trouvera toujours quelques choses. Il explique tr\u00e8s bien les limites de l’approche, techniques diff\u00e9rentes, pas de haut d\u00e9bit, pas d’automatisation, pas de bioinformatique, la sp\u00e9cificit\u00e9, la lin\u00e9arit\u00e9, la reproductibilit\u00e9 et l’absence bien souvent de standards.
\nIl n\u2019emp\u00eache qu’il nous montre des r\u00e9sultats magnifiques publi\u00e9s dans JASN<\/a>. Ils ont identifi\u00e9 12 m\u00e9tabolites pr\u00e9disant la d\u00e9gradation de la fonction r\u00e9nale. Par une approche de syst\u00e8me (utilisant cytoscape) ils trouvent que le lien entre les m\u00e9tabolites est la mitochondrie. La n\u00e9phropathie diab\u00e9tique s’accompagne d’une perte de mitochondries li\u00e9e \u00e0 un d\u00e9faut d’expression de PGC1\u03b1.
\nIls ont confirm\u00e9s et amplifi\u00e9s ces donn\u00e9es dans des n\u00e9phropathies non diab\u00e9tiques. La fonction mitochondriale est encore alt\u00e9r\u00e9e par un d\u00e9ficit en PGC1<\/a>. Dans un autre mod\u00e8le, il y a une augmentation du ratio ATP\/amp conduisant \u00e0 une augmentation de l’activit\u00e9 glycolytique au d\u00e9pend de la respiration mitochondriale. Si on active AMPK <\/a>on diminue l’albuminurie.
\nDe fa\u00e7on int\u00e9ressante, quand on surexprime NOX4<\/a> dans les podocytes d’une souris elle fait une n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Les inhibiteurs de NOX4 am\u00e9liore la n\u00e9phropathie diab\u00e9tique. Le fumarate diminue ainsi de m\u00eame que le TGFb. De plus MDM2 serait au c\u0153ur de la r\u00e9gulation des processus pr\u00e9c\u00e9demment d\u00e9crit jouant un r\u00f4le de de chef d’orchestre du m\u00e9tabolisme r\u00e9nal. Ces ph\u00e9nom\u00e8nes me rappellent un papier lu r\u00e9cemment. Il faut que je creuse cette piste. Le sentiment plus g\u00e9n\u00e9ral est que la transition glycolyse\/phosphorylation oxydative est au c\u0153ur de la pathologie du podocyte. Si on ajoute les donn\u00e9es observ\u00e9es dans la polykystose r\u00e9nale, les maladies r\u00e9nales sont tr\u00e8s m\u00e9taboliques…<\/p>\n

Nous finissons avec une pr\u00e9sentation sur la prot\u00e9omique par Jon B. Klein. Le message est identifier des prot\u00e9ines c’est compliqu\u00e9. L’ensemble de la pr\u00e9sentation ne sera que de nous dire \u00e0 quel point la technologie n’est pas au point pour la routine. Il faut savoir que 80% des prot\u00e9ines des urines sont des prot\u00e9ines du plasma. Il conseille l’immunod\u00e9pl\u00e9tion. Il souligne l’int\u00e9r\u00eat de travailler sur les exosomes<\/a>. Devant un syndrome n\u00e9phrotique la pr\u00e9sence d’exosomes portant LMP2 permet de diff\u00e9rencier GEM d’HSF. Le pr\u00e9analytique est capital. Enfin il nous cite une technique d’avenir la SWATH-MS. Un topo trop technique.<\/p>\n

Apr\u00e8s la pause d\u00e9jeuner, une session h\u00e9mostase, je me suis r\u00e9gal\u00e9. Je ferai une note \u00e0 part sur ce sujet car il me semble tr\u00e8s important. Je me demande si je n’ai pas un petit conflit d’int\u00e9r\u00eat en disant \u00e7a.<\/p>\n

Pour finir une petite session d’abstract en pr\u00e9sentation orale sur l’hypertension.
\nPremi\u00e8re pr\u00e9sentation, une \u00e9tudiante en m\u00e9decine qui vient pr\u00e9senter des donn\u00e9es sur la variabilit\u00e9 de la tension art\u00e9rielle systolique et ses effets sur la fonction r\u00e9nale. Une \u00e9tude de cohorte de\u00a0 2 865 157 patients avec un DFGe \u00e0 deux reprises et 8 mesures de PA. Apr\u00e8s un ajustement sur une multitude de cos variables, la variabilit\u00e9 de la TAS est pr\u00e9dictive de la mortalit\u00e9, de la mortalit\u00e9 CV et de l’insuffisance r\u00e9nale chronique terminale. Je ne sais pas ce qu’on en fera mais si vous voulez publier en n\u00e9phro travaillez sur la variabilit\u00e9 tensionnelle, \u00e7a \u00e0 la cote.
\nApr\u00e8s la tr\u00e8s jeune \u00e9tudiante en m\u00e9decine voici un tr\u00e8s jeune chercheur sur la polykystose r\u00e9nale autosomique dominante, Vincente Torres. Il s’agit d’une sous \u00e9tude de HALT PKD \u00e9tudiant l’impact d’un contr\u00f4le strict de la pression art\u00e9rielle sur l’hypertrophie ventriculaire gauche. Les sujets ont un DFG normal et de fa\u00e7on tr\u00e8s \u00e9tonnante, en IRM cardiaque, une fr\u00e9quence de l’HVG tr\u00e8s faible<\/a>. Sur les 543 patients moins de 1% ont une HVG, le suivi est de 60 mois. La masse ventriculaire gauche diminue avec le traitement intensif de la pression art\u00e9rielle. Je ne sais pas ce que cela veut dire alors qu’on a une masse VG normale de la voir diminuer encore. Si un cardiologue lit ses mots j’aimerai avoir son avis.
\nOn continue avec les jeunes, Carmine Zoccalli vient nous parler de l’interaction syst\u00e8me sympathique, ADMA, SDMA. En pratique 14 patients sans insuffisance r\u00e9nale avec d\u00e9nervation r\u00e9nale suivi 6 mois. La d\u00e9nervation diminue l’activit\u00e9 sympathique qui fait diminuer les taux circulant d’ADMA et SDMA. Une pr\u00e9sentation didactique qui n’en finit pas par un vieux renard, j’aime bien, m\u00eame si l’impact clinique ne me parait pas \u00e9vident.<\/p>\n

Avant la pr\u00e9sentation de SPRINT, encore un peu de contr\u00f4le TA strict contre habituelle dans la cohorte SPS3<\/a>. 3020 personnes avec des lacunes dans le cerveau l’objectif est de comparer 130-149 \u00e0 <130 de systolique. Il n’y a pas eu d’impact sur la r\u00e9currence des AVC. Est-ce que \u00e7a un effet sur le rein? C’est un post hoc non sp\u00e9cifi\u00e9. Il y 2610 patient avec au moins 2 cr\u00e9at. 3 ans de suivi, 16% DFG<60. A un DFGe diminue de 2 ml\/mn de plus dans le groupe intense apr\u00e8s la premi\u00e8re ann\u00e9e plus grand-chose. 24 % contre 19% ont diminution rapide dans groupe intense compar\u00e9 \u00e0 l’habituelle et de fa\u00e7on statistiquement significatif. Je ne trouve pas les r\u00e9sultats bien passionnant si ce n’est dire que faire baisser la pression art\u00e9rielle fait diminuer le DFG, niveau physiologie r\u00e9nale de 3\u00e9 ann\u00e9e de m\u00e9decine.
\nL’\u00e9tude qui sera bien publi\u00e9e maintenant car techniquement c’est un tour de force. Travail norv\u00e9gien. 1299 patients ont eu \u00e0 5,6 ans d’intervalle la mesure du DFG par un iohexol. Le DFG de d\u00e9part est normal: 102 ml\/mn. Il y aura une diminution de 0.6 \u00e0 1.2 ml\/mn\/an du DFG en fonction de la TA. Il trouve apr\u00e8s des gesticulations statistiques que ceux qui sont normotendus d\u00e9gradent plus vite que les autres. C’est du vent, la diminution de DFG est tellement ridicule que je ne crois pas que nous soyons dans le domaine du pathologique. Une excitation pour vraiment pas grand chose, que d’argent d\u00e9pens\u00e9 inutilement.
\nLe meilleur abstract de la session pour finir, Est-ce que l\u2019allopurinol fait diminuer la TA? Quand fait monter l\u2019acide urique chez un rongeur, on observe une augmentation de la pression art\u00e9rielle. Une m\u00e9ta analyse<\/a> chez l’homme montre un lien AU et HTA. Ce travail, la MODERATE study, s’int\u00e9resse \u00e0\u00a0 des ob\u00e8ses, hyperuric\u00e9mique, avec des TA <140\/90. On leur donne soit du probenecid, soit de l’ allopurinol soit un placebo. Il y a 50 patients par groupe. Apr\u00e8s 8 semaines, il est observ\u00e9 une diminution de l\u2019acide urique mais\u00a0 strictement aucun effet sur la TA, sur le RAS et sur la fonction endothelial (FMD). Ce travail montre que l’acide urique n’est pas causal mais est juste associ\u00e9. L’orateur s’est vu d\u00e9boul\u00e9 des d\u00e9fenseurs de l’acide urique, les d\u00e9bats ont \u00e9t\u00e9 chauds, mais il s’en est tr\u00e8s bien sorti. Je f\u00e9licite Mr McMullan d’avoir tenu.<\/p>\n

Ce fut ma derni\u00e8re \u00e9coute de la journ\u00e9e.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Commen\u00e7ons pas la s\u00e9ance pl\u00e9ni\u00e8re. La PKD foundation vient de donner 500 000$ pour la recherche en n\u00e9phrologie via la fondation de l’ASN. Ce qui porte \u00e0 20 millions de $ les contribution de l\u2019industrie ou des fondations priv\u00e9es pour … Continuer la lecture →<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"jetpack_post_was_ever_published":false,"_jetpack_newsletter_access":"","_jetpack_dont_email_post_to_subs":false,"_jetpack_newsletter_tier_id":0,"_jetpack_memberships_contains_paywalled_content":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":"","jetpack_publicize_message":"","jetpack_publicize_feature_enabled":true,"jetpack_social_post_already_shared":true,"jetpack_social_options":{"image_generator_settings":{"template":"highway","default_image_id":0,"font":"","enabled":false},"version":2}},"categories":[13,14],"tags":[1691,663],"class_list":["post-4303","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medecine-2","category-nephrologie","tag-asn-2015","tag-cholesterol"],"jetpack_publicize_connections":[],"jetpack_featured_media_url":"","jetpack_shortlink":"https:\/\/wp.me\/p1l1zM-17p","jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack-related-posts":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4303","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4303"}],"version-history":[{"count":21,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4303\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4351,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4303\/revisions\/4351"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4303"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4303"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4303"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}