{"id":4330,"date":"2015-11-12T10:58:11","date_gmt":"2015-11-12T09:58:11","guid":{"rendered":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/?p=4330"},"modified":"2015-11-12T10:58:11","modified_gmt":"2015-11-12T09:58:11","slug":"il-ne-sert-a-rien-de-courir-il-faut-partir-a-point","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/2015\/11\/12\/il-ne-sert-a-rien-de-courir-il-faut-partir-a-point\/","title":{"rendered":"Il ne sert \u00e0 rien de courir, il faut partir \u00e0 point."},"content":{"rendered":"

Vous n’avez pas pu \u00e9chapper \u00e0 l’\u00e9tude SPRINT<\/a>. Les r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9s hier \u00e0 l’american heart association avec publication concomitante dans le NEJM. Il y a je ne sais d\u00e9j\u00e0 combien d’\u00e9ditoriaux, communiqu\u00e9s de presse qui en parlent. Le #NephJC<\/a> en fait ses choux gras. Est ce qu’il est bien utile que je donne mon avis? Non, mais je vais le faire quand m\u00eame.<\/p>\n

Je suis convaincu de l’importance du d\u00e9pistage<\/a> de l’hypertension art\u00e9rielle et de son traitement. L’HTA est un vrai probl\u00e8me de sant\u00e9 publique, parfois un sch\u00e9ma vaut mieux qu’un long discours alors trois… Pour essay\u00e9 de vous convaincre j’ai utilis\u00e9 le super joujou du GDB<\/a>.<\/p>\n

L’hypertension art\u00e9rielle est le premier facteur de risque de d\u00e9c\u00e8s dans le monde. Notez que le rein est au douzi\u00e8me rang.<\/p>\n

\"screenshot\"<\/a>Ce premier r\u00f4le est quasi-universel.<\/p>\n

\"screenshot(1)\"<\/a>Cet impact se fait sur un tout petit groupe de maladies comme vous pouvez le voir (IHD:maladie isch\u00e9mique cardiaque, stroke: Accident vasculaire c\u00e9r\u00e9braux, HTN HD: cardiopathie hypertensive, CKD: maladie r\u00e9nale chronique). L’impact du facteur de risque est de l’ordre de 50% pour la coronaropathie et l’AVC, 60% pour la MRC et 100% pour les cardiopathies hypertensives.<\/p>\n

\"screenshot(2)\"<\/a>Ces quelques diagrammes posent bien le probl\u00e8me et l’importance du contr\u00f4le tensionnel.\u00a0 Le diagnostic de l’hypertension et les objectifs th\u00e9rapeutiques sont une bataille de chiffres sans cesse mouvante. Dans le JNC1<\/a> (1977), il \u00e9tait recommand\u00e9 de trait\u00e9 tous ceux avec une diastolique >105mm Hg entre 90 et 104 on r\u00e9fl\u00e9chissait. Le seuil de l’HTA \u00e9tait en pratique de 160\/95.<\/p>\n

\"JNC1\"<\/a>Dans le JNC8<\/a> (2014), on traite \u00e0 partir de 150\/90 mm Hg les plus de 60 ans sans comorbidit\u00e9s et \u00e0 partir de 140\/90 tous les autres. Le seuil d’HTA est devenu 140\/90 mm Hg. Je vous conseille de regarder les niveaux de preuves des recommandations.<\/p>\n

\"Algo_image\"<\/a>Je vous passe les 2, 3, 4, 5, 6 et 7 qui auront t\u00e2tonn\u00e9 au gr\u00e9 des publications. Comme vous le voyez le monde de l’HTA n’est pas simple.<\/p>\n

Une immense m\u00e9ta-analyse publi\u00e9 dans le Lancet avait montr\u00e9 que le risque cardiovasculaire diminu\u00e9 jusqu’\u00e0 des chiffres de systolique de 115 mm Hg. Il \u00e9tait ainsi tentant de proposer des cibles sous les 120 mm d’Hg. Les rares essais \u00e0 avoir pos\u00e9 la question ont \u00e9t\u00e9 des \u00e9checs. Devant le poids que fait peser l’HTA sur le risque de d\u00e9c\u00e8s et les \u00e9vidences observationnelles en faveur d’un less is better. Le NHLBI<\/a> a d\u00e9cid\u00e9 de se lancer dans un grand essai randomis\u00e9 comparant deux objectifs tensionnels, moins de 120 mm Hg de systolique<\/strong> contre moins de 140 mm Hg de systolique, c’est SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial). Vous remarquerez comme ce chiffre de 120 est symbolique, en 1977, on s’agitait quand la diastolique<\/strong> \u00e9tait sup\u00e9rieure \u00e0 120 mm Hg…<\/p>\n

SPRINT<\/a>, c’est une \u00e9norme machine qui a inclus 9361 patients sur 105 centres avec un labo centralis\u00e9, une lecture d’ECG, IRM centralis\u00e9 et un staff de biostatisticiens d\u00e9di\u00e9. Le cout doit \u00eatre impressionnant et la base de donn\u00e9e monstrueuse, nous sommes au d\u00e9but d’une longue litanie d’articles qui vont \u00eatre publi\u00e9s \u00e0 partir de ce mastodonte.<\/p>\n

La population \u00e9tudi\u00e9e est compos\u00e9e des patients hypertendus (130-180 mm Hg de TAS) de plus de 50 ans avec un risque cardiovasculaire augment\u00e9. Ce dernier est d\u00e9fini par une pathologie CV clinique ou infraclinique autre qu’un AVC, un DFG en MDRD entre 20 et 60 ml\/mn\/1,73 m2, sans PKD, un risque CV \u00e0 10 ans avec l’\u00e9quation de Framingham sup \u00e0 15% ou avoir plus de 75 ans. Il ne fallait pas \u00eatre diab\u00e9tique, avoir eu un AVC, avoir une maladie r\u00e9nale chronique glom\u00e9rulaire \u00e9volutive avec plus d’un gramme de prot\u00e9inurie, pas d’insuffisance cardiaque s\u00e9v\u00e8re etc. Pour plus de d\u00e9tails, les supplementary data sont l\u00e0<\/a>. Une fois inclus dans l’\u00e9tude, ils sont randomis\u00e9s standard contre intense. Le suivi est mensuel<\/strong> pendant trois mois et trimestriel<\/strong> jusqu’\u00e0 six ans avec des analyses interm\u00e9diaires. La prise de tension est faite en consultation avec un appareil automatique (Model 907, Omron Healthcare<\/a>), trois prises apr\u00e8s 5 minutes de repos et on fait la moyenne.<\/p>\n

Comment on fait pour obtenir une TAS sous les 120? En pratique en ajoutant en moyenne un m\u00e9dicament par rapport au groupe 140.<\/p>\n

\"nbmolecule\"<\/a>Les classes th\u00e9rapeutiques les plus utilis\u00e9es sont les bloqueurs du SRAA suivis de pr\u00e8s par les diur\u00e9tiques. Le processus de titration est tr\u00e8s int\u00e9ressant et peut \u00eatre utilis\u00e9 \u00e0 mon avis en pratique clinique, vous remarquerez qu’ils utilisent la diastolique \u00e0 un moment et qu’il faut revoir les patients de fa\u00e7on mensuelle si TAS>120…<\/p>\n

\"titration\"<\/a>Le crit\u00e8re principal de jugement est un composite: infarctus du myocarde, syndrome coronarien aigu, AVC, pouss\u00e9e d’insuffisance cardiaque, et mort de causes cardio-vasculaire. Les crit\u00e8res secondaires sont chaque \u00e9l\u00e9ment du primaire suivi du d\u00e9c\u00e8s toute cause et d’un composite primaire+d\u00e9c\u00e8s. Il y a enfin les \u00e9v\u00e9nements r\u00e9naux. Pour les patients avec un DFG <60, il s’agit d’une diminution de plus de 50% du DFGe ou du besoin de dialyse ou transplantation. Pour les patients sans alt\u00e9ration du DFGe, c’est une diminution de plus de 30% du DFGe. Dans les deux groupes, c’est un doublement de l’albuminurie\/cr\u00e9atininurie. La m\u00e9thodologie est impeccable, analyse des outcomes centralis\u00e9s et valid\u00e9s par un groupe ne connaissant pas le traitement (obligatoire car pas d’aveugle), calcul d’effectif et du nombre d’\u00e9v\u00e9nement qui va tomber pile poil, les analyses sont toutes pr\u00e9-sp\u00e9cifi\u00e9es, le nombre de perdus de vus dans chaque groupe est ridicule (une centaine) etc. Il n’y aura de ce cot\u00e9 l\u00e0 pas grande chose \u00e0 dire sauf le choix de la formule pour calculer le DFGe, MDRD, qui a tendance \u00e0 surestimer l’alt\u00e9ration du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire. Je suis \u00e9tonn\u00e9 qu’un reviewer n’est pas demand\u00e9 de refaire les calculs avec CKD-Epi. Mon petit doigt me dit que nous allons voir un papier avec \u00e7a. En passant, il y a une \u00e9tude ancillaire d\u00e9j\u00e0 dans SPRINT qui est SPRINT-MIND.<\/p>\n

L’\u00e9tude a \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9e, comme de plus en plus souvent malheureusement, de fa\u00e7on anticip\u00e9e. J’y vois une limite importante.<\/p>\n

Les patients inclus sont comparables entre les deux groupes, il y a 1300 patients avec un DFG alt\u00e9r\u00e9 (DFG moyen de 47 ml\/mn\/1,73m2) dans chaque groupe, la TA moyenne \u00e0 l’inclusion \u00e9tait de 139\/78 mm Hg avec plus de 65% dont la TAS <145 mm d’Hg. Une cohorte de patients d\u00e9j\u00e0 bien pris en charge. 10% ne prenaient pas de traitement.<\/p>\n

Ont ils r\u00e9ussi \u00e0 tenir les objectifs de tension?<\/p>\n

La r\u00e9ponse est non<\/strong>, car la moyenne dans le groupe intensif est pendant le suivi de 121,5 mmHg contre 134,6 mm d’Hg pour l’autre groupe. Pour obtenir cette baisse de TA il faut donner en moyenne 2,8 m\u00e9dicaments contre 1,8 au d\u00e9part, chiffre qui reste stable dans le groupe standard. On a donn\u00e9 plus de m\u00e9dicaments avec des effets qui ne sont pas uniquement sur la TA chez ces patients, en particulier pour les bloqueurs du SRAA, 76% en prennent dans le groupe intense contre 55 % dans le groupe standard. Un des \u00e9l\u00e9ments qui fera significativement basculer le crit\u00e8re du bon cot\u00e9 est la pouss\u00e9e d’insuffisance cardiaque. De la m\u00eame fa\u00e7on, ils prennent deux fois plus de bloqueurs du r\u00e9cepteur de l’aldost\u00e9rone et 11% de plus de b\u00e9tabloquants. Toute ces mol\u00e9cules ont des effets b\u00e9n\u00e9fiques sur la survenue de d\u00e9compensation cardiaque. Il faut garder en t\u00eate cette donn\u00e9e au moment de l’analyse des r\u00e9sultats. Vous noterez que m\u00eame dans un essai clinique avec des m\u00e9decins motiv\u00e9s, des patients motiv\u00e9s (ils acceptent de venir tr\u00e8s souvent en consultation, j’aimerai avoir cette donn\u00e9e, nombre de cs en plus dans le groupe intense), il est tr\u00e8s difficile d’arriver \u00e0 avoir une systolique sous les 120 mm Hg. En pratique clinique quotidienne, je ne sais pas si nous y arriverons.<\/p>\n

\"TA\"<\/a>Les r\u00e9sultats, cet essai est un succ\u00e8s<\/strong>, il y a une diminution significative du nombre d’\u00e9v\u00e9nements du crit\u00e8re primaire et surtout une r\u00e9duction de la mortalit\u00e9 globale. Pour \u00e9viter un \u00e9v\u00e9nement du crit\u00e8re primaire, il faut traiter 61 personnes et pour \u00e9viter un d\u00e9c\u00e8s 90 et enfin pour \u00e9viter une mort cardio-vasculaire 172 patients. Nous devons nous f\u00e9liciter de ce r\u00e9sultat.<\/p>\n

Faire baisser la TA vers 120 mm d’Hg r\u00e9duit la mortalit\u00e9. <\/strong><\/p>\n

Il s’agit d’un message important, qui j’esp\u00e8re, va motiver les patients et les m\u00e9decins \u00e0 d\u00e9pister l’hypertension art\u00e9rielle et \u00e0 la traiter de fa\u00e7on optimale.<\/p>\n

\"resultats\"<\/a>Il y a 76 \u00e9v\u00e9nements du crit\u00e8re primaire en moins dans le groupe intense (je me permets ce calcul car il y a juste une diff\u00e9rence de 5 patients entre les deux groupes) , 19 IDM en moins, 8 AVC, 38 pouss\u00e9es d’insuffisance cardiaque (significatif) et 28 d\u00e9c\u00e8s CV. Je vous rappelle que ces patients intensifs prennent plus souvent des IEC ou sartans, des b\u00e9tabloquants et de diur\u00e9tiques (25% en plus d’utilisation dans la cohorte). On peut se poser la question si des patients avec une insuffisance cardiaque dans le groupe intense n’ont pas \u00e9t\u00e9 juste mieux pris en charge.<\/p>\n

Si vous faites l’addition des secondary et du primary vous remarquerez que j’ai un delta de 93 et non de 76. Quand je fais la somme des \u00e9v\u00e9nements du secondaire qui participent au primaire j’obtiens 298 et pas 243 pour l’intense et 391 et pas 319. Je pr\u00e9sume qu’ils suivent les patients au del\u00e0 du premier \u00e9v\u00e9nement qui compte pour le crit\u00e8re primaire. En pratique, un m\u00eame patient peut faire un IDM puis une pouss\u00e9e d’IC puis mourir. Il comptera une seule fois pour le primaire mais apparaitra trois fois dans les secondaire. Sinon je ne comprends pas.<\/p>\n

Concernant les \u00e9v\u00e9nements r\u00e9naux, il n’ y pas de diff\u00e9rence chez les patients d\u00e9j\u00e0 insuffisants r\u00e9naux. Il y en a tellement peu que je ne suis pas sur que nous puissions dire quoi que ce soit. Pour les non insuffisant r\u00e9naux, il y a plus de baisse de 30% du DFGe dans le groupe intense que standard. 121 contre 37, ce qui fait de ce crit\u00e8re d’\u00e9valuation le plus fr\u00e9quent dans le groupe intense apr\u00e8s le d\u00e9c\u00e8s. Le nombre de patients \u00e0 traiter pour induire une alt\u00e9ration du DFG est de 37<\/strong>. Ce qui devient important, malheureusement nous n’avons pas assez de donn\u00e9es pour vraiment travailler sur le sujet. Est que ceci est survenu en d\u00e9but d’\u00e9tude suivi d’une stabilisation \u00e9voquant un m\u00e9canisme fonctionnel \u00e9ventuellement sur des art\u00e8res r\u00e9nales pas nickel? Est ce que ceci s’est install\u00e9 progressivement ? La diff\u00e9rence est importante car dans le premier cas, ceci pourrait \u00eatre un ph\u00e9nom\u00e8ne b\u00e9n\u00e9fique \u00e0 long terme, dans le deuxi\u00e8me cela pourrait \u00eatre plus g\u00eanant. L’essai ayant \u00e9t\u00e9 arr\u00eat\u00e9 \u00e0 3 ans et quelques, il n’\u00e9tait pas possible de voir un effet de l’apparition d’une insuffisance r\u00e9nale sur les \u00e9v\u00e9nements. J’aimerai savoir si cette alt\u00e9ration les rend insuffisants r\u00e9naux ou pas, combien de patients avec cette perte de plus de 30% passent sous les 60 ml\/mn. Une derni\u00e8re hypoth\u00e8se serait un artefact de mesure li\u00e9 \u00e0 l’utilisation de MDRD qui n’est pas tr\u00e8s bonne en terme de pr\u00e9cision pour des DFG >60 mais on ne comprendrait pas pourquoi cet effet serait limit\u00e9 au groupe intense. La communaut\u00e9 n\u00e9phrologique attend avec int\u00e9r\u00eat la suite des publications.<\/p>\n

J’ai tendance \u00e0 penser que vu l’efficacit\u00e9 sur les pouss\u00e9es d’insuffisance cardiaque, l’origine est h\u00e9modynamique, pour prot\u00e9ger le c\u0153ur, il faut faire souffrir le rein.<\/p>\n

Pour la mortalit\u00e9, un traitement intense de l’HTA la r\u00e9duit, il y a 55 d\u00e9c\u00e8s en moins dans le groupe intense dont 28 sont d’origine cardiovasculaire, 15 d\u00e9c\u00e8s en moins sont d’origine ind\u00e9termin\u00e9s. J’imagine qu’ils sont cardiaques. R\u00e9duire la mortalit\u00e9 CV chez des patients \u00e0 risque r\u00e9duit la mortalit\u00e9 globale, CQFD. Vous remarquez que si le primary outcome est tir\u00e9 par l’insuffisance cardiaque, pour la mortalit\u00e9 CV ceux sont les coronaropathies qui ici font le boulot et les morts subites (b\u00e9tabloquant mon ami?)<\/p>\n

\"mort\"<\/a>L’analyse en sous groupe n’apporte pas grand chose car ils sont petits, il y a une tendance vers l’am\u00e9lioration dans tout les sous groupes m\u00eame si elle n’est pas statistiquement significative. Il semble que l’approche est b\u00e9n\u00e9fique pour tous. Pour les insuffisants r\u00e9naux le message est important, on peut baisser la TA sans risque pour le rein et avec un b\u00e9n\u00e9fice pour le c\u0153ur. Le titre de cette note vient de cette analyse de sous groupe, car un des rares \u00e0 \u00eatre statistiquement significatif est celui TAS systolique <132 mm Hg. Plus la systolique \u00e9tait basse t\u00f4t plus ont b\u00e9n\u00e9ficie de la baisse.<\/p>\n

Le prix \u00e0 payer pour am\u00e9liorer est plus d’hypotensions, plus de syncopes, plus d’anomalies \u00e9lectrolytiques et surtout plus de pouss\u00e9es d’insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb (le NNH est de 55). Ce n’est pas tr\u00e8s \u00e9tonnant. La baisse de la vol\u00e9mie du \u00e0 l’utilisation de plus de diur\u00e9tiques et les perturbations de l’h\u00e9modynamique intra-r\u00e9nale secondaires aux bloqueurs du SRAA sont en cause. Le traitement intense prot\u00e8ge de l’hypotension orthostatique, ce qui est logique. Je mets le tableau S5. Il s’int\u00e9resse non pas \u00e0 la fr\u00e9quence de tous les E2 mais de ceux li\u00e9s avec certitude au traitement. Je vous conseille de le comparer au tableau du papier.<\/p>\n

\"E2\"<\/a>Il est difficile de savoir quel est l’impact de ces pouss\u00e9es d’insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb probablement fonctionnelles. Je vous rappelle quand m\u00eame<\/a> que de nombreux travaux ont montr\u00e9 que l’IRA a un impact sur la survie et la fonction r\u00e9nale \u00e0 long terme.<\/p>\n

Pour conclure, cet essai montre que la r\u00e9duction de la TAS avec un objectif <120 mm Hg est b\u00e9n\u00e9fique pour le syst\u00e8me cardio-vasculaire et pour la mortalit\u00e9 globale. Le prix \u00e0 payer est une alt\u00e9ration du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire ou, la r\u00e9v\u00e9lation de sa vraie valeur, et plus de complications en rapport avec le meilleur contr\u00f4le tensionnel qui doivent \u00eatre g\u00e9rable avec quelques conseils de bon sens (pas d’AINS, arr\u00eat des diur\u00e9tiques et IEC\/sartans quand diarrh\u00e9es). Je ne sais pas si c’est le contr\u00f4le de la TA en lui m\u00eame ou simplement l’augmentation de la charge en m\u00e9dicaments qui am\u00e9liore le pronostic, finalement peut importe.<\/p>\n

Il est \u00e9vident que cette \u00e9tude va changer les recommandations, le prochain JNC9 aura peut \u00eatre comme d\u00e9finition de l’HTA chez les patients \u00e0 risque cardiovasculaire de plus de 50 ans, dont les IRC, un chiffre de 120 mm d’Hg qui devra d\u00e9clencher un traitement. La d\u00e9gradation de la fonction r\u00e9nale pose des questions malgr\u00e9 tout, j’esp\u00e8re que nous aurons rapidement des analyses plus fouill\u00e9es sur le sujet, pour conclure. En attendant, ce travail doit nous inciter \u00e0 un meilleur contr\u00f4le de la pression art\u00e9rielle en consultation. Je ne suis pas sur de pouvoir atteindre chez beaucoup de patients ce 121 mm d’Hg, mais ceci permet d’alimenter la discussion avec le patient. Si vous voulez diminuer vraiment la TA il faudra voir votre patient tous les mois. Cette charge suppl\u00e9mentaire aura un impact sur le syst\u00e8me de sant\u00e9 important en terme organisationnel et de co\u00fbt.<\/p>\n

Cette remarquable \u00e9tude m\u00e9rite qu’on en fasse la publicit\u00e9. Elle nous donne de solides arguments pour baisser la pression art\u00e9rielle chez nos patients. Avant de g\u00e9n\u00e9raliser, j’attendrai quelques r\u00e9sultats de plus.<\/p>\n

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Vous n’avez pas pu \u00e9chapper \u00e0 l’\u00e9tude SPRINT. Les r\u00e9sultats ont \u00e9t\u00e9 pr\u00e9sent\u00e9s hier \u00e0 l’american heart association avec publication concomitante dans le NEJM. Il y a je ne sais d\u00e9j\u00e0 combien d’\u00e9ditoriaux, communiqu\u00e9s de presse qui en parlent. Le … Continuer la lecture →<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"jetpack_post_was_ever_published":false,"_jetpack_newsletter_access":"","_jetpack_dont_email_post_to_subs":false,"_jetpack_newsletter_tier_id":0,"_jetpack_memberships_contains_paywalled_content":false,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":"","jetpack_publicize_message":"","jetpack_publicize_feature_enabled":true,"jetpack_social_post_already_shared":true,"jetpack_social_options":{"image_generator_settings":{"template":"highway","default_image_id":0,"font":"","enabled":false},"version":2}},"categories":[13,14],"tags":[344,1694,1693,1692],"class_list":["post-4330","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medecine-2","category-nephrologie","tag-essai-clinique","tag-hypertension-arterielle","tag-jnc8","tag-sprint"],"jetpack_publicize_connections":[],"jetpack_featured_media_url":"","jetpack_shortlink":"https:\/\/wp.me\/p1l1zM-17Q","jetpack_sharing_enabled":true,"jetpack-related-posts":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4330","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=4330"}],"version-history":[{"count":8,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4330\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":4349,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/4330\/revisions\/4349"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=4330"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=4330"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=4330"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}