Shachi Lovekar, Joline L.T. Chen. A 90-Year-Old Man With Hyperphosphatemia. Am J Kidney Dis<\/em>. 2011;57(2):342-346.<\/a><\/p>\n Parmi les troubles hydro-\u00e9lectrolytiques, un est particuli\u00e8rement peu \u00e9tudi\u00e9 durant les \u00e9tudes m\u00e9dicales en France, l\u2019hyperphosphor\u00e9mie. Le phosphore ne passionne pas les foules sorti d\u2019un groupe bizarre de m\u00e9decins, les n\u00e9phrologues. Ils se sont fait une sp\u00e9cialit\u00e9 agr\u00e9menter le moindre congr\u00e8s d\u2019un session phosphore. C\u2019est bien normal.<\/p>\n L\u2019hyperphosphor\u00e9mie est une anomalie biologique tr\u00e8s fr\u00e9quente chez l\u2019insuffisant r\u00e9nal et elle joue un r\u00f4le important dans l\u2019ost\u00e9odystrophie r\u00e9nale. Elle est aussi associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de la mortalit\u00e9 en h\u00e9modialyse. La d\u00e9couverte relativement r\u00e9cente du FGF-23, une hormone hypophosphat\u00e9miante, et l\u2019arriv\u00e9e sur le march\u00e9 de nombreux ch\u00e9lateurs du phophore ont relanc\u00e9 l\u2019int\u00e9r\u00eat pour le sujet (un grand sujet de discussion, le disease mongering en n\u00e9phrologie).<\/p>\n L\u2019hyperphosphor\u00e9mie est d\u00e9finie par une valeur de phosphore plasmatique sup\u00e9rieure \u00e0 1,45 mmol\/l ou 4,5 mg\/dl.<\/p>\n La cause principale d\u2019hyperphosphor\u00e9mie est l\u2019alt\u00e9ration du d\u00e9bit de filtration glom\u00e9rulaire en autre mots, l\u2019insuffisance r\u00e9nale chronique. Le r\u00e9gime limit\u00e9 en phosphore est conseill\u00e9 aux patients IRC.<\/p>\n le pigeon vient de l\u00e0<\/a><\/p>\n Les autres causes d\u2019hyperphosphor\u00e9mie sans insuffisance r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re sont les lyses cellulaires (rhabdomyolyse, h\u00e9molyse, pancr\u00e9atites aigues et chimioth\u00e9rapie de cancers \u00e0 fortes masses tumorales), l\u2019apport de phosphore \u00e0 tr\u00e8s fortes doses sur un temps court comme lors de la pr\u00e9paration \u00e0 une coloscopie par des sels de phosphore<\/a> (tr\u00e8s mauvais), le syndrome des buveurs de lait<\/a>, l’exc\u00e8s de vitamine D exog\u00e9ne ou endog\u00e8ne.<\/p>\n L\u2019hyperphosphor\u00e9mie, en l\u2019absence d\u2019alt\u00e9ration du DFG, se rencontre dans les carences insuliniques s\u00e9v\u00e8res et les acidoses m\u00e9taboliques (transfert, attention \u00e0 l\u2019hypophosphor\u00e9mie lors de la correction), de l\u2019hypoparathyroidisme, de l\u2019hypomagn\u00e9s\u00e9mie, de la calcinose tumorale familiale (mutations dans GANLT3<\/em>, FGF-23<\/em> ou KL<\/em> (khloto)), du pseudohypoparathyroidisme et de la prise de biphosphonates.<\/p>\n Dans le cas qui nous int\u00e9resse, un homme de 90 ans est adress\u00e9 pour l\u2019exploration d\u2019une prot\u00e9inurie. Il n\u2019a pas d\u2019insuffisance r\u00e9nale (DFG >60 ml\/mn). La prot\u00e9inurie est en rapport avec une glom\u00e9ruloscl\u00e9rose (PBR). Durant le suivi, il apparait une hyperphosphor\u00e9mie \u00e0 3,2 mmol\/l avec une d\u00e9gradation de la fonction r\u00e9nale (DFG 50 ml\/mn) qui ne peut expliquer l\u2019apparition de l\u2019hyperphosphor\u00e9mie. Les auteurs recherchent toutes les causes classiques d\u2019hyperphosphor\u00e9mie. Il prenait un biphoshonate, malgr\u00e9 son arr\u00eat, la phosphor\u00e9mie reste \u00e0 2,9 mmol\/l. Le patient a comme ant\u00e9c\u00e9dents une gammapathie monclonale de signification ind\u00e9termin\u00e9e (MGUS) de type IgG\u03ba. Qui \u00e0 mon avis avec ses 40 g\/l et un ratio \u03ba\/\u03bb \u00e0 2.62 est un petit peu plus qu\u2019une MGUS, c\u2019est un autre probl\u00e8me. Il faut noter que la phosphor\u00e9mie diminue avec l’age chez l’homme<\/a>, chez la femme, il y a un rebond \u00e0 la m\u00e9nopause.<\/p>\n Devant la n\u00e9gativit\u00e9 du bilan, les auteurs se posent la question d\u2019une fausse hyperphosphor\u00e9mie. Ils dosent en m\u00eame temps et par la m\u00eame technique un \u00e9chantillon de sang normal et un autre d\u00e9prot\u00e9in\u00e9e (filtration). Le r\u00e9sultat est \u00e9loquent 4,16 mmol\/l contre 1,54 mmol\/l. Le diagnostic de fausse hyperphosphor\u00e9mie secondaire \u00e0 la pr\u00e9sence d\u2019une gammapathie monoclonale est pos\u00e9e.<\/p>\n Il s\u2019agit d\u2019une interf\u00e9rence de dosage. Si le laboratoire utilise un test colorim\u00e9trique pour mesurer le phosphore, il y a de fortes chances que ce soit une technique avec de l\u2019ammonium de molybdate. L\u2019ammonium de molybdate en pr\u00e9sence d\u2019acide sulfurique et de phosphore va former un complexe non r\u00e9duit de phosphomobdylate qui va absorber la lumi\u00e8re \u00e0 une longueur d\u2019onde de 340 nm. L\u2019absorbance est directement proportionnelle \u00e0 la concentration en phosphore. L\u2019hypoth\u00e8se la plus probable est que la para-prot\u00e9ine se fixe au molybdate et forme un complexe absorbant aussi la lumi\u00e8re \u00e0 340 nm. Les auteurs discutent d\u2019autres hypoth\u00e8ses mais il me semble que c\u2019est la plus simple. Comme j\u2019ai bien le rasoir d’Ockham<\/a> , je la retiens volontiers.<\/p>\n Il existe d\u2019autres causes de fausses hyperphosphor\u00e9mies\u00a0: l\u2019hyperbilirubin\u00e9mie, l\u2019hyperlipid\u00e9mie, l\u2019amphot\u00e9ricine B liposomiale, les thrombocyth\u00e9mies, contamination par de l\u2019h\u00e9parine sodique ou du tPA de la ligne de pr\u00e9l\u00e8vements (pour le dernier, un sujet d’actualit\u00e9<\/a>).<\/p>\n Il ne faut pas traiter les fausses hyperphosphor\u00e9mies.<\/p>\n J\u2019adore ces histoires de faux dosages. Il est tr\u00e8s difficile de remettre en cause un dosage biologique. Nous pensons qu\u2019il ne peut pas y avoir d\u2019erreurs. C\u2019est faux. Quand un patient sans sympt\u00f4me \u00e0 des r\u00e9sultats aberrants qui ne collent pas avec son histoire ou ses ant\u00e9c\u00e9dents, il ne faut pas h\u00e9siter \u00e0 redoser.<\/p>\n Il y a de nombreuses raisons \u00e0 un faux r\u00e9sultat, pr\u00e9analytique (erreurs d\u2019\u00e9tiquettage, transport dans des conditions inad\u00e9quates, erreurs de manipulations), analytique (appareil mal \u00e9talonn\u00e9, appareil dysfonctionnel, interf\u00e9rence de dosage), post analytique (erreur dans l\u2019identit\u00e9 du patient, d’interpr\u00e9tation (attention aux unit\u00e9s)).<\/p>\n Un r\u00e9sultat biologique doit \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 dans un contexte clinique. Le principe du \u00ab\u00a0check-up\u00a0\u00bb est ainsi tr\u00e8s discutable. Je vous conseille la lecture de la page 84 du Prescrire<\/a> du mois de f\u00e9vrier 2011.<\/p>\n Ce cas clinique illustre bien l\u2019importance d\u2019une bonne analyse des anomalies du bilan biologique pour ne pas faire n\u2019importe quoi. Toutes les personnes s\u2019occupant de patients avec une gammapathie monoclonale doivent \u00eatre consciente de cette interf\u00e9rence de dosage possible avec la mesure du phosphore. Certains rigoleront en se disant je ne risque rien, je ne dose jamais le phosphore… Ils ont peut \u00eatre raison. Le cas clinique est regard\u00e9 par de nombreuses personnes comme un genre mineur de la litt\u00e9rature scientifique. J\u2019aime les histoires alors j\u2019aime bien les cas cliniques. Quand il est bien construit et que l\u2019analyse de la litt\u00e9rature est bien faite, … Continuer la lecture ![\"\"](\"https:\/\/perruchenautomne.eu\/wordpress\/wp-content\/uploads\/2011\/01\/Pigeon.jpg\" "\\"Pigeon\\"")
<\/a><\/p>\n
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![de l\u00e0<\/a><\/p>\nLes autres causes d\u2019hyperphosphor\u00e9mie sans insuffisance r\u00e9nale s\u00e9v\u00e8re sont les lyses cellulaires (rhabdomyolyse, h\u00e9molyse, pancr\u00e9atites aigues et chimioth\u00e9rapie de cancers \u00e0 fortes masses tumorales), l\u2019apport de phosphore \u00e0 tr\u00e8s fortes doses sur un temps court comme lors de la pr\u00e9paration \u00e0 une coloscopie par des sels de phosphore<\/a> (tr\u00e8s mauvais), le syndrome des buveurs de lait<\/a>, l’exc\u00e8s de vitamine D exog\u00e9ne ou endog\u00e8ne.<\/p>\nL\u2019hyperphosphor\u00e9mie, en l\u2019absence d\u2019alt\u00e9ration du DFG, se rencontre dans les carences insuliniques s\u00e9v\u00e8res et les acidoses m\u00e9taboliques (transfert, attention \u00e0 l\u2019hypophosphor\u00e9mie lors de la correction), de l\u2019hypoparathyroidisme, de l\u2019hypomagn\u00e9s\u00e9mie, de la calcinose tumorale familiale (mutations dans GANLT3<\/em>, FGF-23<\/em> ou KL<\/em> (khloto)), du pseudohypoparathyroidisme et de la prise de biphosphonates.<\/p>\nDans le cas qui nous int\u00e9resse, un homme de 90 ans est adress\u00e9 pour l\u2019exploration d\u2019une prot\u00e9inurie. Il n\u2019a pas d\u2019insuffisance r\u00e9nale (DFG >60 ml\/mn). La prot\u00e9inurie est en rapport avec une glom\u00e9ruloscl\u00e9rose (PBR). Durant le suivi, il apparait une hyperphosphor\u00e9mie \u00e0 3,2 mmol\/l avec une d\u00e9gradation de la fonction r\u00e9nale (DFG 50 ml\/mn) qui ne peut expliquer l\u2019apparition de l\u2019hyperphosphor\u00e9mie. Les auteurs recherchent toutes les causes classiques d\u2019hyperphosphor\u00e9mie. Il prenait un biphoshonate, malgr\u00e9 son arr\u00eat, la phosphor\u00e9mie reste \u00e0 2,9 mmol\/l. Le patient a comme ant\u00e9c\u00e9dents une gammapathie monclonale de signification ind\u00e9termin\u00e9e (MGUS) de type IgG\u03ba. Qui \u00e0 mon avis avec ses 40 g\/l et un ratio \u03ba\/\u03bb \u00e0 2.62 est un petit peu plus qu\u2019une MGUS, c\u2019est un autre probl\u00e8me. Il faut noter que la phosphor\u00e9mie diminue avec l’age chez l’homme<\/a>, chez la femme, il y a un rebond \u00e0 la m\u00e9nopause.<\/p>\nDevant la n\u00e9gativit\u00e9 du bilan, les auteurs se posent la question d\u2019une fausse hyperphosphor\u00e9mie. Ils dosent en m\u00eame temps et par la m\u00eame technique un \u00e9chantillon de sang normal et un autre d\u00e9prot\u00e9in\u00e9e (filtration). Le r\u00e9sultat est \u00e9loquent 4,16 mmol\/l contre 1,54 mmol\/l. Le diagnostic de fausse hyperphosphor\u00e9mie secondaire \u00e0 la pr\u00e9sence d\u2019une gammapathie monoclonale est pos\u00e9e.<\/p>\nIl s\u2019agit d\u2019une interf\u00e9rence de dosage. Si le laboratoire utilise un test colorim\u00e9trique pour mesurer le phosphore, il y a de fortes chances que ce soit une technique avec de l\u2019ammonium de molybdate. L\u2019ammonium de molybdate en pr\u00e9sence d\u2019acide sulfurique et de phosphore va former un complexe non r\u00e9duit de phosphomobdylate qui va absorber la lumi\u00e8re \u00e0 une longueur d\u2019onde de 340 nm. L\u2019absorbance est directement proportionnelle \u00e0 la concentration en phosphore. L\u2019hypoth\u00e8se la plus probable est que la para-prot\u00e9ine se fixe au molybdate et forme un complexe absorbant aussi la lumi\u00e8re \u00e0 340 nm. Les auteurs discutent d\u2019autres hypoth\u00e8ses mais il me semble que c\u2019est la plus simple. Comme j\u2019ai bien le rasoir d’Ockham<\/a> , je la retiens volontiers.<\/p>\nIl existe d\u2019autres causes de fausses hyperphosphor\u00e9mies\u00a0: l\u2019hyperbilirubin\u00e9mie, l\u2019hyperlipid\u00e9mie, l\u2019amphot\u00e9ricine B liposomiale, les thrombocyth\u00e9mies, contamination par de l\u2019h\u00e9parine sodique ou du tPA de la ligne de pr\u00e9l\u00e8vements (pour le dernier, un sujet d’actualit\u00e9<\/a>).<\/p>\nIl ne faut pas traiter les fausses hyperphosphor\u00e9mies.<\/p>\nJ\u2019adore ces histoires de faux dosages. Il est tr\u00e8s difficile de remettre en cause un dosage biologique. Nous pensons qu\u2019il ne peut pas y avoir d\u2019erreurs. C\u2019est faux. Quand un patient sans sympt\u00f4me \u00e0 des r\u00e9sultats aberrants qui ne collent pas avec son histoire ou ses ant\u00e9c\u00e9dents, il ne faut pas h\u00e9siter \u00e0 redoser.<\/p>\nIl y a de nombreuses raisons \u00e0 un faux r\u00e9sultat, pr\u00e9analytique (erreurs d\u2019\u00e9tiquettage, transport dans des conditions inad\u00e9quates, erreurs de manipulations), analytique (appareil mal \u00e9talonn\u00e9, appareil dysfonctionnel, interf\u00e9rence de dosage), post analytique (erreur dans l\u2019identit\u00e9 du patient, d’interpr\u00e9tation (attention aux unit\u00e9s)).<\/p>\nUn r\u00e9sultat biologique doit \u00eatre interpr\u00e9t\u00e9 dans un contexte clinique. Le principe du \u00ab\u00a0check-up\u00a0\u00bb est ainsi tr\u00e8s discutable. Je vous conseille la lecture de la page 84 du Prescrire<\/a> du mois de f\u00e9vrier 2011.<\/p>\nCe cas clinique illustre bien l\u2019importance d\u2019une bonne analyse des anomalies du bilan biologique pour ne pas faire n\u2019importe quoi. Toutes les personnes s\u2019occupant de patients avec une gammapathie monoclonale doivent \u00eatre consciente de cette interf\u00e9rence de dosage possible avec la mesure du phosphore. Certains rigoleront en se disant je ne risque rien, je ne dose jamais le phosphore… Ils ont peut \u00eatre raison.\n[audio: https:\/\/perruchenautomne.eu\/musique\/Corea,%20Clarke,%20White%20-%20Forever%20-%2007%20-%20No%20Mystery.mp3]\nNote r\u00e9dig\u00e9e en \u00e9coutant le magnifique Forever de chick Corea<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Le cas clinique est regard\u00e9 par de nombreuses personnes comme un genre mineur de la litt\u00e9rature scientifique. J\u2019aime les histoires alors j\u2019aime bien les cas cliniques. 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