La qualité en médecine, c’est compliqué…

peanuts_rehospitA propos d’un article du BMJ sur les risque de retours à l’hôpital non planifiés (réadmissions) en fonction du volume d’activité de la structure. Une activité importante et un taux de réadmission faible sont des marqueurs de qualité, qui vont en sens inverse dans cette étude, pour les activités médicales. Étonnant non?

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Note piégée

J’aime la radio et depuis mon stage post doctoral, surtout France Culture.

Je vous conseille d’écouter cette émission d’Adèle Van Reeth, la première d’une série sur l’âme russe. Elle porte bien évidement sur Pouchkine. L’invité est André Markowicz pour parler du chef d’œuvre du premier poète russe « Eugène Onéguine ». Elle se déroule, tout va bien, intéressant, un peu convenu. J’aime bien Markowicz car c’est une spécialiste du silence, du blanc de réflexion, ce qui à la radio est toujours déroutant. Quand je l’écoute, je pense à John Cage. Et puis à la minute 32, il prend le pouvoir. Il ne veut pas répondre à la question et pendant 5 minutes de grâce, il explique pourquoi l’écriture est un acte fondamental du hors soi, de mise à distance, de mis en musique de l’altérité. C’est brillant, juste et très émouvant. Il explique, simplement, qu’un grand écrivain est celui qui prête sa plume à la voix de ses héros. Il donne des timbres, des expressions originales, des lieux communs. Nous ne parlons qu’avec des lieux communs. Et seule la lecture est capable de rendre ce jeu, ce travail sur les voix. La puissance de la littérature et des grands auteurs, Pouchkine, Proust, Borges, Tolkien, est de travailler sur le langage, sur la diversité, à travers l’unicité de la langue, des langues. Merci, M Markowicz pour cette belle leçon, cette ode à la littérature et à la lecture.

Vous aurez forcément envie de lire ou relire Onéguine et tout Pouchekine après cette émission.

Pour comprendre que la santé n’est pas qu’une affaire de médecins, mais un jeu social, économique et intime, il faut écouter la passionnante série d’émissions des nouveaux chemins sur la santé. Pour découvrir ou redécouvrir, Montaigne et Nietzsche et dans la troisième émission, l’actualité de Foucault/Canguilhem (Foucault a tout dit sur l’expert, au delà de la psychiatrie).

Ce caractère ubuesque est, au contraire, lié de façon très positive au rôle d’échangeur qu’exerce l’expertise pénale. Il est directement lié aux fonctions de cette expertise. Pour en revenir une dernière fois à Ubu (on le quittera là), si l’on admet – comme j’ai essayé de vous le montrer la dernière fois – qu’Ubu est l’exercice du pouvoir à travers la disqualification explicite de celui qui l’exerce, si le grotesque politique est l’annulation du détenteur du pouvoir par le rituel lui-même qui manifeste ce pouvoir et ce détenteur, vous comprenez que l’expert psychiatre ne peut en effet être que le personnage même d’Ubu.

La santé ne peut suivre la définition délirante de l’OMS. La santé clinique est une histoire individuelle. Le but du médecin dans les maladies chroniques ne doit pas être de chercher une guérison hypothétique, mais d’accompagner la personne malade vers un nouvel état d’équilibre, différent du précédent. La maladie est vectrice d’une nouvelle identité qui génère une angoisse dans notre société obsédée par le moi unique alors que nous sommes multitudes. Je vous conseille la lecture de Jean luc Nancy et de Michaux qui a écrit les pages les plus lumineuses sur l’identité et les transformations de celle ci dans la postface de « Lointain intérieur ».

Avec la définition de l’OMS, je connais peu de gens en pleine santé, je ne sais même pas si ils en existent. Elle fait le lit de la médicalisation à outrance de tous nos petits malheurs, et ce n’est pas fini, malheureusement.

Pour vous remettre, un peu de douceur gainsbourienne par Jacky Terrasson, en attendant son très bon nouvel album (take this).

 

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Dune suivi du Messie de Dune Franck Herbert 1965 et 1969

Il est des livres qui vous accompagne toute votre vie. J’ai attaqué ma quatrième lecture du seigneurs des anneaux dans sa nouvelle traduction, je le lis tous les dix ans depuis l’age de 15 ans. Je vous conseille de découvrir ces nouvelles voix portées par la traduction de Daniel Lauzon. Il faut soutenir ce très beau travail. Si Tolkien est devenu une icône littéraire dépassant le cercle des amoureux de l’imaginaire, ce n’est pas le cas de Franck Herbert.

J’ai lu Dune à 16 ans, j’étais tombé sur une édition de poche dans une librairie d’Annecy. Ville au combien humide, clin d’œil du dieu ironique des livres, découvrir cette ode au désert au bord d’un lac, la lecture est le sel de notre vie. Je me souviens avoir dévoré ce texte fabuleux. Comment ne pas s’identifier à ce jeune Paul dont le père meurt ? Moi qui venait de perdre le mien. J’avais été ébloui par la puissance d’évocation du texte d’Herbert, par la richesse de son monde, liant science, religion, pouvoir, économie. Les fremen promettaient tant de liberté naissant de la contrainte. Je n’avais pas osé replonger dans ce monde craignant d’être déçu, de ne plus retrouver l’élan, le souffle du vent d’Arrakis, l’odeur acre des Sietchs, l’excitation de la lutte contre l’oppresseur qui ne peut aboutir qu’à une nouvelle oppression…

J’ai exhumé un volume réunissant Dune et le Messie de Dune  pour ma fille ainée, dans une partie de ma bibliothèque auquel j’ai un accès épisodique. Elle ne l’a pas lu et comme il trainait, j’ai replongé. Je n’ai pas été déçu, loin de là, j’ai retrouvé mon adolescence et les années m’ont donné les connaissances pour admirer le talent d’Herbert. Ce livre écrit il y a 50 ans n’a pas pris une ride. Le coup de génie d’Herbert est d’avoir virer l’informatique de son monde.  Il a par contre formidablement anticipé, l’explosion de la génétique, l’importance des neurosciences et de la pharmacologie. Il a écrit une tragédie antique. Il y a un souffle shakespearien chez lui, surtout dans le messie, série de huis-clos et de trahisons pour arriver à la tragédie finale. Je suis épaté par la cohérence de ce monde, par l’articulation technique, pouvoir et religion.

Il n’hésite pas à sacrifier les personnages. Les retours improbables (Duncan Idaho) sont au service de l’intrigue et pas l’inverse comme bien souvent. Un ouvrage majeur de la littérature anglo-saxonne que ce Dune. Vous ne pourrez pas finir le texte sans verser l’eau pour ces héros en quête d’amour. Car c’est aussi un formidable roman d’amour. Je n’avais probablement pas saisi ça dans ma première lecture. L’amour déborde de ce texte et ce n’est pas banal dans la SF. L’amour et les relations complexes à nos ascendants, la mère de Paul décide pour lui, cette révélation le transformera. La mère de Paul, fait de sa sœur un monstre par pur égoïsme. Il y a une dimension psychanalytique indéniable. Rien n’ai jamais simple dans l’univers d’Herbert comme dans la vie.

Si vous ne l’avez jamais lu, je vous le conseille. Acceptez de plonger de lâcher une part de rationalité, nous portons un peu plus que notre propre identité caché en nous. Les niveaux de lectures sont nombreux, témoignant du fait que c’est une œuvre importante. Je pourrais disserter sur une vision de la génétique et de l’épigénétique qui affleure tout le long du texte. Sur l’importance de l’environnement pour exprimer tout le potentiel d’une sélection génétique. Sur la pharmacogénétique, si l’épice allonge la vie, elle ne donne la prescience qu’a quelques uns, perdants de la loterie génétique. C’est une des grandes leçons du texte, connaitre l’avenir ne peut que rendre malheureux, et dire que nous dépensons tant pour le déchiffrer dans nos gènes…

Si vous connaissez un peu la SF vous pourrez aussi vous amusez à voir les emprunts à ce monde que de nombreux auteurs non pas hésité à faire. Quand j’avais lu le trône de fer, j’avais eu une impression de déjà lu, j’ai enfin trouvé d’où ça venait…

La science-fiction n’est pas un genre littéraire, c’est de la littérature. Comme les autres livres, il y en a des bons et des moins bons. Avec Dune, vous tiendrez une pépite.

Je finirai en parlant d’un recueil collectif d’auteurs français qui font l’imaginaire actuel. Il s’appelle « Faites demi-tour dès que possible ». Il s’agit du tour de France de 14 auteurs à la sauce imaginaire. C’est un véritable régal. Intelligent, cultivé, bien écrit, parfois brillant (DCDD, le cul du loup (pourquoi Marseille est une ville dégueulasse), mon dieu qu’il ferait bon sur la terre des hommes (Il n’aurons pas l’alsace et la lorraine) , la tour eiffel part en ballade (ode au microbiote, totalement d’actualité), le chamois des Alpes (neige mémorielle), le berceau des lucioles(neuroscience sauce nicoise)), ces auteurs qui ne font pas les gros titres méritent qu’on leur tire un coup de chapeau et surtout qu’on en fasse la promotion. C’est paru chez La Volte et c’est réjouissant.

Bonne lecture, les livres ne s’usent que si on ne les lis pas…

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Voronoff, une histoire actuelle

Je vous recommande l’écoute de cette très intéressante émission de la fabrique de l’histoire sur Le bon Docteur Voronoff. Ce médecin français d’origine russe a eu l’idée géniale de transplanter des testicules de singes à des hommes en mal de puissance virile.

Le mélange entre médias et science ne date pas d’hier. Voronoff a fait sa renommée grâce à des moyens de communications modernes hors des canaux traditionnels de la science de l’époque. Aujourd’hui, il aurait un site internet comme le bon Dr Simoncini et un compte twitter. Il ne grefferait plus des tranches de couilles de singes mais des cellules souches. Il n’aurait plus comme clients des écrivains et intellectuels mais des joueurs de foot ou des chanteurs vieillissants. Il ferait la une du Time avec ses prédictions de survie à 140 ans…

https://timedotcom.files.wordpress.com/2015/02/baby-final.jpg?quality=65&strip=color&w=840

Cette concordance des temps à presque 100 ans d’écart est troublante. Le fantasme du « tout hormonal » lié à la découverte des hormones au début du XXé siècle, ne fait que prolonger la bonne vieille théorie des humeurs. Il faut trouver une solution simple à un problème complexe, le vieillissement.

Nous n’avons pas beaucoup changé d’angle d’attaque. Il suffit de se pencher sur l’utilisation de l’hormonothérapie substitutive chez la femme et du large recours à la testostérone chez les hommes sans aucun rationnel scientifique et en minimisant les risques. Aux USA, 5,3 millions de prescriptions de testostérone en 2011, on estime à près de 5% le nombre d’homme de plus de 60 ans prenant une opothérapie à base de l’hormone virile. Nous croyons toujours à Voronoff, sans beaucoup plus de rationnel scientifique. Nous aimons rêver, nous aimons les concepts simples, en un mot, nous aimons la magie. Ceci se traduit bien par le succès actuel de la fantasy par rapport à la SF.

L’hormone porte cette dimension magique. Le coup de génie de Voronoff a été d’adjoindre à sa modernité celle de la transplantation. Alexis Carrel venait de recevoir le Nobel en 1912. Il a ensuite très bien communiqué. Malheureusement, la connaissance scientifique, en particulier l’immunologie, l’a plongé dans l’oubli. La xénotransplantation ne marche pas sans une immunosuppression importante et pose des problèmes infinis. Aucune des greffes ne pouvaient fonctionner. Malgré tout, il avait bien fait de choisir de mettre ses greffons en homotopique. Les testicules sont un lieu assez protégé des attaques du système immunitaire. On parle même d' »immune privilege ». Voronoff avait du flair et du talent. Ce très chouette documentaire lui redonne corps. Il nous interroge sur nos pratiques scientifiques, nos thèmes de recherche, la communication médicale et sur nos folles espérances. Le recul, le pas de coté, permis par l’histoire nous permet de mieux comprendre notre actualité et autorise une mise en perspective salutaire sur notre pseudo-modernité, si on prend le temps d’y réfléchir, un peu.

Je n’ai pu écouter cette émission sans penser à Boulgakov et à son formidable « coeur de chien ».

Bonne lecture, bonne écoute et merci à France Culture de nous donner du grain à moudre.

 

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Tentative de suicide à la metformine

Une petite aventure de samedi soir d’astreinte illustre un des effets secondaires de la metformine, l’acidose lactique. Cette molécule ancienne est en passe de devenir la panacée de nombreuses pathologies du cancer au lupus en passant par la polykystose rénale autosomique dominante et si on rajoute du 2DG, c’est l’apothéose.Par contre ce n’est pas cardioprotecteur.

http://ndt.oxfordjournals.org/content/29/8/1480/F2.large.jpg

Pour savoir comment marche la metformine, je vous conseille ces deux articles, nejmcibr1409796 et Met comment ça marche, pour ses effets bénéfiques dans la NASH, ici.

La metformine est  devenu hype. Les néphrologues ont un mauvais vécu de cette molécule et restent frileux. Si une méta analyse récente veux nous faire croire que son utilisation ne s’accompagne pas d’une augmentation du risque d’acidose lactique, certaines histoires comme celle ci ou celle du jour illustrent les risques de la metformine à fortes doses.

L’histoire du week end est celle d’un homme d’une cinquantaine d’années, sans insuffisance rénale chronique. Il a un coup de blues. Il fait une tentative de suicide. A 22 h30, il ingère 28 g de metformine, accompagnés d’un IRS et de quelques benzo, pour faire bonne mesure une lichette de sartans et pour pousser le cocktail médicamenteux, quelques verres d’alcool sont les bienvenus.

Il est rapidement amené aux urgences. Il est confus, agité. Une gazométrie est immédiatement faite qui montre une acidose métabolique avec des lactates à 7,1 mmol/l, un pH à 7,33, une réserve alcaline à 21 et une PaO2 normale. La tension artérielle est normale. Il nous est alors transféré pour prise en charge de l’acidose lactique.

Sur la figure suivante (faite avec R), vous pouvez voir l’évolution sur 36 heures de ces lactates et de son trou anionique.

Acidose lactiqueComme vous pouvez le constater malgré l’absence d’hypoxie et de choc, les lactates continuent à monter et le trou anionique parallèlement, confirmant la grande utilité de ce calcul pour comprendre les acidoses métaboliques. Après ce pic, les lactates baissent spontanément. Le patient a une fonction rénale normale (créatininémie: 80µmol/l) ce qui explique l’amélioration rapide. Il aura droit à une petite séance de dialyse (3 heures), pour faire bonne mesure. Je pense que nous aurions pu nous en passer. Il dormira tout le dimanche et sortira tranquillement le lundi…

Cette petite histoire sans prétention montre que même sans insuffisance rénale, des doses importantes de metformine peuvent s’accompagner d’acidose lactique.

Il faudra être prudent quand à son utilisation dans des indications exotiques.

Une chanson de circonstance par l’immense John Zorn.

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Traitement de l’hyponatrémie

J’ai longuement parlé du bilan de l’eau, je vous ai donnée mon opinion sur les apports hydriques inconsidérés, je vous ai proposé un petit guide de survie pour explorer les anomalies de la natrémie, il me restait à achever ma tétralogie Eau par le traitement de l’hyponatrémie.

Cette note pourrait être très courte et se limiter à un seul message:

restriction hydrique.

Je vais un petit peu allonger la sauce en rajoutant de la flotte.

Les enjeux du traitement sont simples:

  • Agir vite quand les symptômes sont sévères.
  • Éviter de nuire.

Les symptômes sévères sont les troubles neurologiques, coma, crises convulsives. Ils apparaissent soit devant des hyponatrémies chroniques profondes, entre 100 et 115 de natrémie ou si l’hyponatrémie est brutale. Une natrémie >125 mmol/l est exceptionnellement responsable de symptômes graves sauf installation en quelques heures. Le contexte permet assez facilement d’identifier ces situations (hospitalisation et exposition à des solutés hypotoniques en grande quantité).

Pour mémoire:

distrib_remplissageDevant cette symptomatologie inquiétante, la natrémie doit remonter de 5 mmol/l rapidement. L’outil le plus simple est la perfusion de sérum salé hypertonique à 3%. Il faut réaliser une perfusion de 150 ml en 20 mn. Contrôler la natrémie et en fonction du résultat répéter la perfusion, jusqu’à amélioration de la symptomatologie ou correction de la natrémie de 5 mmol/l. Il faut garder une voie veineuse périphérique, idéalement à mon avis un cathéter obturé et surveiller. Si la symptomatologie ne s’améliore pas après une correction de 10 mmol/l de la natrémie, il faut chercher une autre cause aux symptômes.

La surveillance régulière de la natrémie pendant les 24 premières heures est capitale surtout si vous utilisez du salé hypertonique, toutes les 4 à 6 heures semblent un bon rythme.

Il ne faut pas corriger la natrémie de plus de 8 à 10 mmol/l/24 heures. Il faut impérativement respecter cette règle sous peine de voir une augmentation importante du risque de myélinolyse centro-pontine (la nuisance).

En dehors des situations avec symptomatologie neurologique grave, il n’y a jamais d’urgence à corriger une hyponatrémie, vous aurez toujours plus de risques que de bénéfices. Il faut comprendre pourquoi la natrémie est basse et adapter le traitement en tenant compte des entrées et des sorties.

hyponaLe plus simple reste la situation 3. Il faut juste traiter la cause et de façon symptomatique mettre les patients en restriction hydrique vraie en s’assurant qu’ils ont un apport alimentaire satisfaisant. La natrémie ne peut que remonter. Si vous avez un doute sur l’état d’hydratation du SEC (hypovolémie), perfuser 500 ml ou 1000 ml de sérum physiologique ou de ringer permet de trancher. Attention vous retombez alors dans la situation 2.

La restriction hydrique, c’est 500 ml d’eau de boisson tout compris. En pratique le café du matin compte pour 200 ml, les petites perfusions avec du G5 pour 125 ml, la tisane du soir pour 200 ml aussi et du coup plus d’apport possible… J’adore quand on m’appelle et qu’on m’assure que le patient est en restriction hydrique et que je découvre un garde veine de G5 d’un litre par jour… Ou entrant dans la chambre du patient, trois bouteilles de 1,5 litre d’eau… Ce n’est pas si facile à faire la restriction hydrique, il faut expliquer.

L’autre situation assez facile est la 4, il y a une surcharge hydrosodée et la restriction hydrique est encore ici de sortie avec la restriction sodée bien sur. Le risque de correction rapide comme dans le SIADH est rare.

La situation 1 est à risque de correction rapide. Il faut mesurer fréquemment la natrémie. Vous allez mettre votre patient en restriction hydrique. Il va uriner en grande quantité pour éliminer sa charge en eau et très vite corriger sa natrémie. Il faut bien surveiller les sorties (mesurer la diurèse est essentielle) et adapter les apports à ces dernières. Le plus simple est de les faire boire un peu moins que les sorties. Malheureusement, c’est souvent difficile et il vous faudra prévenir une remontée trop rapide de la natrémie (>8 mmol/l/24h) en perfusant du glucosé à 5%, qui correspond à de l’eau pure. Normalement en quelques jours le problème est réglé.

Enfin la situation la plus à risque est la 2. Il s’agit d’hyponatrémie associée à une déshydratation extra-cellulaire. Le grand classique est la prise de thiazidique. Ces patients ont une réabsorption d’eau inadaptée à l’osmolalité plasmatique mais adaptée à la déplétion volémique.

Diapositive2Rien de plus facile que de corriger la natrémie rapidement, vous perfusez avec du sérum salé isotonique. Vous corrigez l’hypovolémie, vous arrêtez la sécrétion d’ADH et les patients se mettent à uriner en grande quantité comme dans la situation 1. La natrémie peut se corriger très vite. Il faut être très prudent. L’évaluation de la diurèse est capitale. Il ne faut pas rater le moment où apportant du sel vous allez entrainer la polyurie liée à l’arrêt de la sécrétion d’ADH. Vous devez arrêter de perfuser du sel isotonique et choisir un soluté de remplissage qui sera le reflet du ionogramme urinaire. En pratique, du G5 avec dedans un peu de sel et de potassium, le débit reposera sur la quantification de la diurèse et les contrôles réguliers du ionogramme. L’objectif est de ne pas dépasser une augmentation de la natrémie de plus 8 mmol/l/24h.

Corriger une hyponatrémie est simple si on connait la physiologie rénale et un peu de physiopathologie. Il n’y a pas de recettes miracles. Il faut un mélange de théorie et de pragmatisme. La surveillance de la diurèse, du ionogramme urinaire et de la natrémie sont essentielles pour ne pas aller trop vite. Quand ça ne remonte pas, c’est que la restriction hydrique n’est pas suivi ou que l’apport osmotique n’est pas suffisant.

Pour des cas concrets je vous conseille la revue de stern nejmra1404489, ses supplementary data nejmra1404489_appendix et cette histoire de myélinolyse centro-pontine 1, 2, 3.

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Le pour cent du déficit

J’ai vu passer sur Twitter ce message.

et le commentaire suivant sous le RT qui m’a fait découvrir ce magnifique camembert.

Il est important de connaitre ces chiffres, même si je n’ai pas l’origine des data, je vais faire confiance à ces données. J’aimerai bien avoir la source du 1%.

Nous pouvons compléter par les chiffres dépensées en pourcentage du PIB pour les soins dans différents pays, juste pour avoir des éléments de comparaisons. Avec la super applications de l’OCDE on peut continuer à faire joujou et regarder la répartition de la dépense en fonction de l’origine de l’argent, public, privé et restant à charge. Encore quelques figures, celle du nombre de médecins pour 1000 habitants, toujours intéressante La prochaine fois qu’on vous parlera de désert médical venez regarder ces chiffres et mettez vous sur les dernières lignes (Inde, afrique du sud, indonésie), vous relativiserez. Celle du nombre de médecins formés chaque année, c’est cadeau pour se poser quelques questions sur la logique démographique en Europe.  Revenons aux dépenses de santé Françaises 2014.

Le tweet montre l’énormité, par rapport aux autres postes, de l’hôpital public pour assurer seulement 1% des soins. Il s’agit d’un scandale, alors que le privé est si économe et efficient. Pour mémoire 77% en 2012 des dépenses de santé étaient financés par le public, 22% par les assurances et un des restant à charge les plus faibles de l’OCDE avec 7,46%.

Le message de l’ensemble des intervenants dans la discussion qui suivit fut l’hôpital public est un gouffre totalement inutile (je caricature à peine). J’étais heureux qu’on me remette à ma place de bibelot poussiéreux. Ce n’est pas totalement faux. J’aime cette vision digne de Chomsky.

Je me suis demandé combien il y avait de lits d’hospitalisation? Vous pouvez constater que la France est avec l’Allemagne un pays qui aime le lit d’hôpital. Pour les consultations, c’est pareil.   Ces données posent quelques questions quand au pourquoi du gouffre permanent de nos comptes sociaux. Nous dépensons un peu plus que l’Allemagne (en % du PIB, pas en valeurs absolues: 3476$/habitant en France contre 3991$/habitant en Allemagne). Ce qu’il y a de bien avec les chiffres, c’est qu’on peut les utiliser comme on veut. Nous voyons que le nombre de lits est important, que le nombre de consultations aussi, et pourtant ils ne sont pas en déficit? J’ai la réponse, c’est les médicaments, les français et donc les médecins prescrivent trop de médoc, c’est ça le coupable. Regardons les chiffres, en 2012 l’Allemagne a dépensé 554 $/personne contre 527$ pour la France. Mais alors pourquoi ces déficits insupportables? Peut être que nous dépensons plus que les rentrées ne le permettent en fait…

Revenons à l’hôpital public. Je n’arrête pas de faire des digressions inutiles, il coute cher pour soigner pas grand monde. Le plus logique est de la faire disparaitre. La logique darwino-libérale pousse à cette disparition. Il coute une fortune pour rien. Ce n’est finalement pas si grave, si il disparait l’hôpital car 99% des soins seront fait ailleurs. Il faut fermer cette gabegie inepte qu’est l’hôpital public. Le 1% des soins qui ne sauront plus fait par ces fainéants de fonctionnaires ne sont probablement pas très importants ou seront mieux fait et pour moins cher ailleurs.

Il s’agit d’un débat important. Avons nous besoin encore d’un hôpital public, avons nous besoin de tant de lits d’hôpitaux? Est ce que le financement public des soins est une bonne chose (cf USA)? Le privé n’est il pas plus économique (cf USA)?

Ce n’est pas un débat médical, mais un débat politique.

Pouvons nous encore continuer à soigner tout le monde? Pouvons nous encore sur une personne à la probabilité de survie inférieure à 1% utiliser tant de ressources? Est il raisonnable de prendre en charge des maladies rares? Est il utile de dépenser des fortunes dans de nouveaux traitements? Sur une planète qui s’annonce surpeuplée quel rationnel y a t il à encore allonger l’espérance de vie? Faut il former des spécialistes capables de diagnostiquer une maladie avec une fréquence inférieure à 1/10000?

Comment décider qui doit bénéficier de soins couteux?

J’ai déjà parler des death committees pour la dialyse, qui existe toujours dans certains pays. A l’heure de la globalisation comment supporter éthiquement le fait que nous dialysons, transplantons des sujets âgés à qui il reste au mieux une dizaine d’années à vivre alors que des milliers de jeunes hommes meurent d’insuffisance rénale chronique terminale, pour que nous puissions mettre du sucre dans nos gâteaux? Alors que nous acceptons de voir des milliards engloutis dans des futilités comme le superbowl, le football, que nous voyons des pays dépenser des fortunes pour se construire une équipe de handball, comment accepter que des enfants meurent de rougeole ou de diarrhée? Comment moralement est il supportable de se gargariser d’avoir sauver une personne atteinte d’Ebola grâce à notre technologie alors que des milliers mouraient dans le même temps?

Il semble évident que l’hôpital public ne sert pas à grand chose et n’est probablement pas rentable. Je passe l’antienne classique sur la nullité de nos capacités à enseigner quoi que ce soit d’utile à un futur médecin. On se demande qui aura le courage de nous foutre hors de nos bureaux bien chauffés, pour nous mettre dans les champs des déserts médicaux à la française. Nous avons besoin d’une révolution culturelle et d’une bonne rééducation. Qui sera notre Mao?

Je dis chiche, fermons les hôpitaux publics, laissons les clés du soins au privé. Osons aller au bout de la logique, sacrifions ce pour cent de soins. Les patients que j’essaye de soigner seront heureux d’apprendre qu’ils sont quantité négligeable. Ces patients atteints de maladies rares, de maladies chroniques complexes, remercieront de participer au redressement de nos comptes publics en se sacrifiant pour le bien de la nation. Ils sont un pour cent des soins. N’oublions pas que derrière ces chiffres, il y a des histoires singulières.

L’hôpital public doit mourir, il mourra d’une lente agonie. Il mourra d’une volonté conjuguée, d’une alliance objective entre des libéraux purs et durs et des syndicalistes confits dans le service public. Public qu’ils n’ont plus vu depuis longtemps. Je ne sais pas si c’est grave ou pas. L’aventure fut belle, elle touche à sa fin. Il faut peut être en passer par là. Je persiste à penser que le modèle était pas mal, malgré ses multiples défauts.

Je suis triste ce soir.

 

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Rox sans Rouky se lance dans le traitement de l’HTA

Le traitement de l’hypertension artérielle résistante est devenu un objectif pour tous les bricoleurs, après la dénervation rénale, voici arriver la création de fistule artério-veineuse. Les cardiologues nous volent tout. Nous dénervions des reins pour les transplanter depuis longtemps, sans grand succès puisque 95% de nos patients transplantés du rein sont hypertendus. Nous faisions des fistules artérioveineuses pour faire de l’hémodialyse et je n’ai jamais vraiment eu l’impression que le contrôle tensionnel était meilleur après. Les hypertensiologues sont de fins renards car ils transforment nos échecs en success stories bien improbables, comme dans un Disney.

Dans le Lancet, prestigieuse revue qui n’a de cesse de courir après la renommée de sa consœur d’outre atlantique, vient d’être publier les résultats d’un essai clinique portant sur l’utilisation d’un matériel médical dont le but est de créer une fistule artérioveineuse entre l’artère et la veine iliaque Rox lancet papier 2015. Ce fantastique produit s’appelle le ROX coupler. Vous pouvez voir une magnifique vidéo sur sa mise en place ici.

Cet essai clinique a inclus 83 patients avec une HTA résistante randomisés en deux groupes, l’un bénéficiant d’un traitement médical et l’autre subissant la procédure de radiologie interventionnelle. Il faut regarder les critères d’exclusion, juste pour savoir si un jour votre patient avec un BMI à 45 qui mange 2 pizzas par jour, boit son petit litron et qui malgré vos conseils et prescriptions garde des systoliques à 176 mm de Hg entre deux paquets de gauloises sans filtres pourra bénéficier de cette avancée majeure de la science biomédicale. Pour pouvoir être éligible à cette merveille de technologie, il ne fallait pas, avoir une HTA secondaire (on vire par définition les patients avec une maladie rénale chronique, ça m’intéresse plus trop du coup), eu une dénervation rénale dans les 6 mois, avoir un DFG<30 ml/mn/1,73m2 (il n’aime vraiment pas les patients avec une MRC), un diabète de type I, une maladie cardiaque instable, des antécédent d’insuffisance cardiaque, d’IDM, d’angor instable, d’angioplastie, de pontage dans les 6 mois précédents. Il ne fallait pas avoir fait d’AVC dans l’année, pas d’artériopathies sévères des membres inférieurs, pas de pathologie veineuse, ni d’HTAP. Ça enlève pas mal de patients quand même, en pratique tout ceux que je vois avec des HTA résistantes. La procédure induit une fistule artério-veineuse de 4 mm. Le besoin d’une anticoagulation est laissé à l’appréciation des centres.

Le critère principal d’évaluation est le changement de pression artérielle à 6 mois en consultation et par une mesure de holter tensionnel. Un critère secondaire amusant et non défini est celui des complications cliniques associées avec l’HTA. Les statistiques sont parfaites. Pour avoir une idée de la difficulté de trouver les patients, et par extension à appliquer ces résultats à la population générale des HTA résistantes, du moins vues par le néphrologue de base que je suis, il a fallu dans 16 centres de référence en un an et demi, identifier 195 patients pour finalement garder les 83 qui vont être randomisés. Cinq de ces patients n’ont pas une HTA résistante car ils ne prennent pas de diurétiques. C’était un critère d’inclusion. Je ne ferai pas de commentaires, c’est difficile la recherche clinique. Seulement 42 patients dans le groupe intervention et 35 dans le groupe non intervention seront inclus dans l’analyse en intention de traiter. Un chose amusante, les deux groupes sont identiques statistiquement parlant bien, mais le tableau qui donne les caractéristiques montrent les populations randomisé soient 44 et 39 patients alors que l’analyse en intention de traité va porter sur 42 et 35, je ne comprends pas pourquoi on ne donne pas seulement les caractéristiques des patients analysés ensuite. Je pense que c’est un point à éclaircir.

Comme la figure trois vous le montre, au merveille, cette procédure est miraculeuse faisant diminuer la pression artérielle aussi bien en consultation qu’en ambulatoire, alors que les pauvres bougres n’ayant par leur fistule reste avec leur systolique à 170 mm de Hg.

Rox_fig_3

Vous remarquerez en passant que dans le groupe NI, les investigateurs ont perdu les chiffres de TA de consultation d’un patient (34 vs 35). Le pourcentage de diminution est plus important pour la diastolique que la systolique, ce qui peut faire craindre, chez quelques patients en particuliers les coronariens, des soucis.

Onze patients dans le groupe Rox contre 2 dans le groupe NI ont vu le nombre de médicaments diminuer alors qu’il a fallu les augmenter chez 4 patients Rox et 10 NI.

25 patients sur les 42 du groupe Rox ont eu un effet secondaire en rapport avec la procédure. La majorité des complications immédiates ne sont pas très graves, en dehors d’une rétention aiguë d’urine, d’une anémie, d’une thrombose veineuse profonde. Plus gênant est la survenue d’une sténose veineuse symptomatique chez 30% des patients. Sténose nécessitant une veinoplastie dans tout les cas et la pose d’un stent dans 11 cas sur 12. Concernant les complications en rapport avec l’HTA, il est amusant de constater que dans le groupe ROX on garde le chiffre de 42 alors que dans le groupe NI ont est à 39 patients (alors que l’analyse en IT doit porter sur 35 patients). Ce paragraphe est assez obscur du coup. Est ce  parce que les événements ont lieu chez 4 des patients disparus entre la randomisation et l’IT? Je crois que nous le saurons pas. Ce papier est assez irritant, plein de petits détails, d’approximations qui continuent dans la discussion, comme si personne ne l’avait vraiment relu.

En pratique, cette procédure réaliser en ouvert diminue la pression artérielle à 6 mois chez des patients avec des HTA sévères et hautement sélectionnés au prix de nombreuses complications. Dans un cas sur trois, il faudra aller mettre un stent veineux dans les mois qui suivent. Notre expérience des sténoses veineuses me fait dire qu’il faudra y retourner plus d’une fois. Ce travail est loin de me convaincre sur l’efficacité de la procédure. Six mois c’est court. Il faudra voir sur le long terme si l’effet persiste, si il n’y a pas de complications en particulier cardiaque et le devenir à long terme des sténoses veineuses. Concernant l’efficacité, je vous rappelle que tant qu’on fait des procédures en ouvert, dans l’utilisation de la dénervation par exemple (voir ce papier français récent), ça marche. Dès qu’on fait une procédure en aveugle, avec un groupe sham (en pratique on pique les patients sans appliquer la sonde d’ablation) on perd le bénéfice observé dans les études ouvertes, cf simplicity-HTN-3. Il est indispensable pour valider l’approche d’avoir les deux groupes qui reçoivent la procédure avec ou sans mise en place du système.

Il est étonnant que le comité d’éthique et les reviewers n’aient pas demandé des données sur le débit cardiaque et la structure cardiaque. La grande angoisse avec les fistules artério-veineuses (FAV) c’est l’hyper débit cardiaque avec un risque d’insuffisance cardiaque. Ce n’est pas pour rien qu’ils ont exclu les patients à risque. Un autre point est le risque de thrombose de la FAV qui n’est pas du tout abordé dans les résultats.

Je suis très loin d’être convaincu par cette approche, je trouve le prix à payer pour faire baisser la TA un peu lourd en terme de complication sur 6 mois, avec un bénéfice sur le long terme qui me parait hypothétique. Si vous voulez connaitre la physiologie de la baisse de la pression artérielle après création d’une FAV, voici une revue Hypertension-2014-Burchell-HYPERTENSIONAHA.114.02925 dont est tirée la figure suivante.

rox_coupler_PP

Physiopathologie de l’effet d’une FAV sur la pression artérielle

Comme nous faisons créer par nos collègues chirurgiens vasculaires pas mal de FAV chez des patients hypertendus, l’insuffisant rénal est très souvent hypertendu, je me suis demandé si des travaux avaient regardé l’impact sur la TA. Je n’ai trouvé qu’un article s’intéressant à la pression artérielle avant et après création Nephrol. Dial. Transplant.-2011-Korsheed-3296-302(1).

Cet article retrouve une baisse de la pression artérielle avant et après création de 9 mm de mercure en moyenne aussi bien pour la systolique pour la diastolique. La baisse est aussi plus importante sur la diastolique. Les auteurs retrouvent une augmentation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. L’étude s’arrête après trois mois de suivi. Pour des FAV de débits peu différents du Rox coupler, la baisse de tension est de 5% pour la systolique contre 15% et de 12% contre 20%, l’effet semble moins important chez les patients avec une MRC. Un article avec moins de patients ne retrouve pas cet effet bénéfique PIIS0272638602001154.

J’ai trouvé plus d’articles sur l’effet de la fermeture d’une FAV chez des transplantés rénaux. Ils nous arrivent de faire ligaturer les fistules après une transplantation si tout va bien. Dans un des papiers 00007890-200207150-00013,  j’ai trouvé ce très joli schéma.

occlusion FAV_TAIl montre que l’occlusion aiguë de la FAV entraine une augmentation de la pression artérielle. Après ligature tous les articles vont dans le sens d’une augmentation de la pression artérielle essentiellement diastolique00007890-200802150-00026. Assez paradoxalement, bien que la PA augmente, on observe une diminution de la masse ventriculaire gauche j.1600-6143.2004.00608.x.

Si l’effet sur la TA est peu étudié les effets sur le débit cardiaque sont certains. Tous les néphrologues ont eu un patient avec une insuffisance cardiaque à haut débit qui guérie après ligature de la fistule. Sans allez jusqu’au cas impressionnant rapporté par cette équipe japonaise art%3A10.1007%2Fs10157-011-0484-3 (FAV et RAo serré ne font pas bon ménage), il est évident que la création d’une FAV modifie la mécanique cardiaque et augmente les facteurs natriurétiques, comme illustré dans cet article PIIS0272638602001543. Il est naturel de s’interroger sur l’impact à long terme du Rox coupler sur la fonction VG.

Après mes lectures, je me dis que les néphrologues ne sont pas très malins. Nous sommes les Roukys. Nous sommes assis sur un tas d’or que nous n’exploitons pas. Démontrer que la création d’une FAV s’accompagne d’une baisse de la pression artérielle pourrait être un bon élément motivant les patients pour sa création. Il serait assez paradoxal de créer une voie d’abord pour ralentir la survenue de l’événement (la mise en dialyse) à laquelle elle doit servir. Nous pourrions faire un beau travail sur le sujet. Les effets cardiovasculaires méritent d’être mieux étudiés avant de généraliser la technique du Rox coupler. J’ai le sentiment que les complications veineuses seront une grande limite à son développement.

Je finirai avec ce magnifique papier de 1952 jcinvest00604-0041. Les auteurs ont recruté 17 militaires vétérans de la guerre de Corée avec des FAV traumatiques qui étaient compressibles. Ils ont étudié la réponse rénale à la compression. Un résultat fascinant est son effet sur l’excrétion de sodium. L’arrêt du flux dans la FAV entraine une augmentation de l’excrétion sodée qui disparait après la libération du flux. Ce résultat peut être bêtement secondaire à un effet sur la pression artérielle, ce que ne suggère pas l’article, mais peut être traduire une tendance à la rétention sodée sur le long terme qui pourrait limiter les effets bénéfiques de la création d’une FAV sur les chiffres tensionnels.

Cette nouvelle approche thérapeutique est une très belle occasion de se pencher sur la physiologie du système cardio-vasculaire et d’évaluer l’impact de ce qui est, pour le néphrologue, une procédure banale.

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L’alcool, ça conserve les rognons ?

Les rognons s’accommodent particulièrement avec le porto. Dans une note récente, j’avais déjà abordé l’impact de la consommation d’alcool sur le rein. Ses risques certains avec la pratique du binge drinking et une association inverse entre risque de maladie rénale chronique et consommation d’alcool.

Une étude néerlandaise vient conforter les résultats de la méta analyse qjmed.hcu247.full. Il s’agit d’une Xième analyse de la cohorte PREVEND. 5476 patients indemnes de maladie rénale chronique ont été suivis pendant une médiane 10,2 ans. Ils ont bénéficié de 4 visites de suivi pendant ce temps permettant d’identifier 903 patients qui ont développé une maladie rénale chronique. La MRC est définie par un débit de filtration glomérulaire <60 ml/mn/1,73m2 (300 patients) ou une albuminurie>30mg/24h (697 patients), il a donc 94 patients qui ont les deux. Il y 5 groupes de patients ceux n’ayant jamais consommé, les occasionnels, les légers, modérés et les gros buveurs. Les auteurs découvrent une relation inverse entre consommation d’alcool et survenue d’une maladie rénale chronique. Le risque de développer une MRC diminue avec l’intensité de la consommation d’alcool.

Unfortunately we are unable to provide accessible alternative text for this. If you require assistance to access this image, please contact help@nature.com or the author

Cette relation résiste à de multiples ajustements. L’alcool pourrait ainsi avoir un effet néphroprotecteur. Toutes les analyses supplémentaires faites confortent ces données, en particulier pour éliminer un possible effet lié à l’arrêt de l’alcool par des individus malades.

Le travail est méthodologiquement impeccable, comme toujours pour cette cohorte ki2014414a. Je regrette juste que nous n’ayons pas de données sur la survie des patients en fonction de leur consommation d’alcool et la survenue d’événements cardiovasculaires. Ceci aurait pu tempérer le message un peu trop positif concernant la consommation d’alcool. Ce travail important, prospectif et observationnel, montre que l’alcool bien qu’étant un hypertenseur, ne semble pas avoir d’effet néfaste sur la fonction rénale à long terme chez des sujets sans maladie rénale. Ceci ne veut pas dire qu’il faut se mettre à en consommer pour protéger ses reins. L’alcool doit être consommé avec modération du fait de ses impacts délétères non rénaux.

J’aimerai avoir un travail du même genre chez des patients avec une maladie rénale chronique, pour connaitre l’impact de l’alcool sur l’évolution de cette dernière.

En attendant, le message reste « à consommer avec modération ».

Image illustrative de l'article Bigorno

Vue du village de Bigorno en haute-Corse

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Réponse à une interpellation de @docdu16

Hier soir, Docdu16 m’a demandé ce que je pensais de cet article bmj.g7667.full.

Il faisait partie des articles dont je voulais parler dans un billet.

Du coup, j’en profite. Ce papier est issu d’une série intitulée les pages de l’incertitude. Il pose plus de questions qu’il n’apporte de réponses. Ici l’incertitude repose sur la façon de mesurer le débit de filtration glomérulaire (DFG). Quand j’ai commencé en néphrologie, nous calculions systématiquement le DFG en faisant UV/P. Puis nous sommes passé au Cockroft, puis à MDRD et maintenant CKD-epi, dans une quête sans fin de la réalité du DFG réel. J’ai l’impression que nous aurons du mal à faire mieux que CKD-Epi avec la créatinine et que la quête d’une formule universelle est un peu vaine.

Le débat est actuellement sur l’introduction de la cystatine C comme évaluateur du DFG. L’article fait bien le point sur les zones d’incertitudes.

Le DFG prédit le risque de mortalité et d’insuffisance rénale chronique terminale,  les formules avec la cystatine C prédirait mieux ces événements. Une remarque, dans toute les formules, l’age est une variable servant au calcul avec un poids plus ou moins important. Je n’ai pas les compétences en statistique pour dire quoi que ce soit sur le sujet, mais je me suis toujours posé la question de son impact dans la rentabilité prédictive des formules, car plus l’age est élevé plus le risque d’avoir un DFG bas est important. Je suis toujours étonné que personne ne se soit réellement penché sur ce problème d’interaction, même si en multivariée le risque lié au eDFG est indépendant de l’age, j’ai toujours du mal à croire qu’il n’y a pas quelque chose. La cystatine C améliore un peu, en combinaison avec la créatinine, l’évaluation du DFG par CKD-epi. J’ai déjà donné mon opinion sur le sujet. Je pense que le seul intérêt de cette dernière est, éventuellement, de dire si il y a ou pas une IRC quand l’évaluation du DFG avec une formule reposant sur la créatinine est limite et qu’il n’y a aucun autre marqueur d’atteinte rénale. Cette utilisation est reprise dans l’article du jour. Personnellement, je n’utilise pas la cystatine C, j’ai probablement tort. J’aime bien encore faire des UV/P, comme raconté dans cette histoire où j’avais abordé les limites des formules.. J’ai revu le patient récemment qui va parfaitement bien et à toujours les mêmes valeurs biologiques sans événement.

Faut il utiliser systématiquement la cystatine C pour  mieux prédire le risque de mortalité et d’insuffisance rénale? Nous classons pour le plaisir de classer, comme des taxonomistes du XIXé siècle. Y a t il un intérêt à augmenter la prédiction? Avons nous des outils thérapeutiques permettant de réduire le risque de décès dans cette population avec DFG altéré? Avant de reclasser, posons nous la question à quoi va servir cette reclassification? Chez des patients avec un DFG entre 45 et 60 ml/mn sans protéinurie, aucune thérapeutique spécifique n’a montré un bénéfice clair. Si ils sont hypertendus, il faut traiter l’HTA avec un objectif 140/90 mmHg, comme si il n’avait pas de maladie rénale chronique. Certains vont me parler de SHARP et de l’intérêt du traitement hypocholestérolémiant dans cette population, pour justifier de bien identifier les patients avec un DFG altéré et donc d’utiliser une formule intégrant la cystatine C. Je rappellerai deux choses, pour les amoureux de l’EBM, l’inclusion dans Sharp se faisait non pas sur le DFG mais sur la créatininémie (p22) et la population est stratifiée en utilisant MDRD dans les résultats. En pratique, si nous restons rigoureux, nous ne savons pas si il est utile de donner un traitement hypocholestérolémiant dans une population avec un DFG utilisant CKD-Epi creat/cystatine. Il faudrait soit refaire l’analyse dans Sharp en utilisant cette valeur, soit refaire une étude incluant en utilisant cette formule. En attendant, pour introduire une statine, il faut se baser uniquement sur la créatinémie avec pour valeur seuil 150 µmol/l chez l’homme et 130 chez la femme. Comme vous le voyez, il n’est pas si simple de savoir si plus de sensibilité est utile à la prise en charge des patients.

L’autre question posée est: comment évaluer la progression de la maladie rénale? Ici le désert scientifique est immense. Nous ne savons pas vraiment si ces formules sont très sensibles et spécifiques. Quand le DFG se modifie, est ce un phénomène aigu par exemple du à la prise d’AINS qui a été oublié, ou une progression de la maladie rénale chronique? J’ai le sentiment que seule la multiplication des points permets de répondre à la question et encore avec humilité. Il est difficile pour moi, néphrologue de base, de répondre dans l’absolu sur un chiffre, sans histoire clinique, ni analyse de l’ensemble des paramètres biologiques et de leur évolution. Je crois beaucoup à la médecine personnalisée comme vous pouvez le voir, non pas faite dans des ordinateurs mais au lit du patient. J’y croirais au big data en médecine quand les preuves seront là.

Nous voulons faire disparaitre l’analyse clinique au profit d’une approche algorithmique simple. Peut être que nous y arriverons, mais il va falloir inclure un paquet de variables avant d’avoir le machin qui prédira notre avenir rénal. Ceci arrivera mais en attendant, je crois qu’il faut toujours revenir à des choses simples, l’age, le contexte, l’histoire clinique, les prises médicamenteuses, l’état d’hydratation, la présence d’une protéinurie. Savoir être raisonnable est essentiel. Faut il s’acharner à trouver une cause d’IR chez un patient de 85 ans polyvasculaire, diabétique, dément avec un DFG à 45 stable sur 2 ans? Je ne crois pas. Par contre à 30 ans s’acharner à comprendre pourquoi le patient à 55 ml/mn de DFG avec une protéinurie à 1 g ceci a du sens pour l’avenir.

Je finirai en abordant un point qui me semble capital. Nous avons réduit la fonction rénale au débit de filtration glomérulaire, ceci a été intéressant. Nous avons pu montrer l’impact de l’altération de la fonction rénale sur le système cardiovasculaire, en particulier. Nous touchons au bout de cette approche réductionniste. Nous avons oublié que derrière le glomérule, il existe une machinerie fantastique, le tubule. Tant que nous n’évaluerons pas les fonctions tubulaires en parallèle avec le DFG, nous raterons de la complexité et de l’information. Ce qui me conforte dans cette vision est l’impact de l’acidose métabolique, fonction au combien tubulaire, sur l’altération du DFG, sur les interactions fortes entre phosphore et fonction glomérulaire. Je vous conseille cet article qui suggère l’utilité de ces marqueurs simples. Le tubule a un rôle important dans l’élimination de toxines urémiques comme les solutés indoliques. Le dosage de ces toxines urémiques pourraient permettre d’améliorer la prédiction du risque de décès ou de progression de l’insuffisance rénale indépendamment du DFG. De plus elles jouent un rôle dans la physiopathologie des complications cardio-vasculaires et pourraient aussi être une cible thérapeutique. Leur accumulation après néphrectomie conforte l’idée que les fonctions tubulaires sont importantes.

Nous avons touché les limites de l’évaluation du DFG. Je crois que la quête du raffinement est un peu vaine. Introduire la dimension tubulaire dans l’évaluation de la fonction rénale me parait essentiel, aussi bien pour identifier les patients à risque de progression qui pourrait bénéficier d’approches thérapeutiques innovantes que pour identifier de nouvelle cibles thérapeutiques. L’avenir est dans penser derrière le glomérule.

Un important papier vient d’être publié aujourd’hui sur l’utilisation du peptidome urinaire pour mieux identifier les patients à risque de dégradation de la fonction rénale. L’éditorial d’accompagnement est très bien. Il est probable que les années à venir vont voir émerger des outils moléculaires de ce type. Il y a encore un gros travail de validation pour montrer leur intérêt clinique pour le patient. Les années qui viennent s’annoncent passionnantes.

J’espère avoir répondu à Doc du 16.

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